Relatório Clínico da Neuraltus Pharmaceuticals apresenta resultados da Fase 1 NP001 de estudo do tratamento de Esclerose Lateral Amiótrofica (ALS)

PALO ALTO, Calif., Nov. 30, 2010 /PRNewswire/ -- A Farmacêutica Neuraltus, uma empresa privada biofarmacêutica dedicada ao desenvolvimento e comercialização de terapêuticas de alto impacto que tratem de necessidades médicas não atendidas, principalmente para o tratamento de doenças neurodegenerativas, anunciou hoje resultados top de linha da companhia, estudo clínico da fase 1 do NP001 para o tratamento de Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA, ou doença de Lou Gehrig).

O NP001 é um regulador de pequena molécula para ativação de macrófagos. Ativação de macrófagos aberrantes acredita-se ser um contribuinte principal para a patologia subjacente à ELA e outras doenças neurodegenerativas. Neuraltus 'NP001 é projetado para restaurar a funcionamento normal de macrófagos no sistema nervoso central. Além da ELA, o NP001 está sendo desenvolvido para o tratamento da doença de Parkinson, doença de Alzheimer e esclerose múltipla. (segue..., em inglês) Fonte: PR Newswire.

REPORTAJE: PRISIONERO EN SU PROPIO CUERPO / Noche

17/01/2010 - Cada vez se descubren más casos de esclerosis lateral amiotrófica. Al prestigioso historiador británico Tony Judt, 61 años, le han diagnosticado esa enfermedad. Está paralizado de cuello para abajo. Le cuesta tragar, hablar, sujetar la mandíbula. Necesita ayuda para todo. Pero sigue lúcido, lo que le permite asistir día a día a su proceso degenerativo. Este brillante profesor de la Universidad de Nueva York, especializado en cuestiones europeas, relata aquí su experiencia, que describe como una prisión progresiva sin fianza. En España, más de 6.000 personas sufren esta enfermedad neurodegenerativa incurable

Padezco un trastorno neuromotor, en mi caso una variante de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA): la enfermedad de Lou Gehrig. Los trastornos neuromotores no son raros, ni mucho menos: es un término que engloba la enfermedad de Parkinson, la esclerosis múltiple y una variedad de enfermedades de menor gravedad. Los rasgos distintivos de la ELA -la menos habitual de esta familia de enfermedades neuromusculares- son que no hay pérdida de sensación (lo cual tiene sus ventajas y sus desventajas) y que no hay dolor. Por consiguiente, al contrario que en casi cualquier otra enfermedad grave o mortal, aquí uno tiene la posibilidad de contemplar a sus anchas y con unas incomodidades mínimas el catastrófico avance de su propio deterioro. (...)

Lo mismo se puede decir, en gran parte, de las palabras de ánimo bienintencionadas que sugieren que encontremos compensaciones no físicas cuando lo físico falla. Es inútil. Una pérdida es una pérdida, y no se gana nada llamándola con un nombre más bonito. Mis noches son interesantes; pero podría vivir muy bien sin ellas. Fonte: El Pais.es.

____________________________________________________________________

RÁDIO-SAÚDE: OS BENEFÍCIOS DA MAÇÃ

Segunda-feira, 11 de janeiro de 2010 - Uma maçã por dia protege célula cerebral do Parkinsonismo e de Alzheimer.

Um grupo de substâncias químicas nas maçãs poderia proteger o cérebro de um tipo de dano que provoca doenças degenerativas como a de Alzheimer e o Parkinsonismo, de acordo com dois novos estudos dos cientistas da Cornell University.

Os estudos mostram que a substância química quercetina, um fitonutriente, parece ser responsável pela proteção das células cerebrais em ratos atacados por estresse oxidativo em testes de laboratório. Fitonutrientes, tais como ácidos fenólicos e flavanóides, protegem a maçã contra bactéria, virose e fungo e proporcionam benefícios anticancerígenos e antioxidantes.

Quercetina é um flavonóide importante das maçãs. Os antioxidantes ajudam a prevenir o câncer por meio da eliminação dos radicais livres que danificam a célula e pela inibição da produção de substâncias reativas que poderiam danificar células normais. (segue...) Fonte: Clicrbs.

El Hospital de Bellvitge desarrolla juegos de ordenador con fines terapéuticos

VIDEOJUEGOS DE BATA BLANCA
El videojuego complementará el tratamiento de la ludopatía y trastornos de alimentación

11/01/2009 | A la videoconsola por prescripción médica. No es una utopía. Varios especialistas en trastornos mentales o físicos señalan el videojuego como una herramienta terapéutica de futuro para algunas patologías. No sólo se buscan beneficios para la memoria o contra problemas de artritis o incluso Parkinson en juegos comerciales como Brain Training o la consola Wii, sino que ahora el objetivo es crear videojuegos destinados a tratar enfermedades. El hospital de Bellvitge ya ha dado los primeros pasos en esa dirección. Junto a otros cinco centros europeos de Austria, Suiza, Grecia e Italia, colabora en el proyecto pionero Playmancer: a European Serious Gamin 3D Environment,que desarrolla juegos de ordenador con fines terapéuticos. (segue...) Fonte: La Vanguardia.es.

_____________________________________________

Por falar em jogos...

Me dei ao trabalho, e prazer, de testar dois jogos antigos, que jogava quando ainda não tinha o diagnóstico, e observar os efeitos sobre o eu parkinsoniano. Sem áudio é menos estressante.

O Tetris (Jogar Tetris ajuda a reduzir estresse pós-traumático, diz estudo) me acalma os tremores. O Pacman aumenta os tremores. Faça o teste!

_____________________________________________

Nuevo estudio brinda esperanza a pacientes de enfermedad neuromuscular

También conocida como la enfermedad de Lou Gehrig

Edición: 1390. Del 9 de Enero al 15 de Enero del 2009 - Científicos de la Universidad de Wisconsin en trabajo conjunto con la ALS Association (organización que combate la enfermedad de Lou Gehrig), encontraron que un sistema de desintoxicación en el cuerpo podría ayudar a combatir la pérdida de células nerviosas propia de la esclerosis lateral amiotrófica o ELA. (...)

El estudio parte de la teoría de que las células cuentan con enzimas de desintoxicación conocidas como de Fase II, capaces de embotar la sangre de los elementos dañinos que ocurren en varias enfermedades. Johnson se enfocó precisamente en averiguar qué es lo que activa el código de los genes que alertan a las proteínas “protectoras” contra la enfermedad.

La respuesta se encontró en los astrositos, las células que acompañan a las neuronas motoras y que contribuyen a su supervivencia. Estas tendrían influencia en la protección de las neuronas durante el estrés crónico que ocurre durante ELA. Los astrositos tendrían ese paquete de desintoxicación al cual Johnson se refiere.

El estudio sugiere que activar este sistema de desintoxicación en animales es efectivo en combatir enfermedades crónicas que destruyen las neuronas y que los beneficios de éste pueden ocurrir incluso antes de que se asiente la enfermedad. Su principio podría ser eventualmente aplicado en estudios de otras enfermedades de carácter similar como Parkinson, Huntington y Alzheimer. (segue...) Fonte: El Dia News.es.

Neurocientista defende novo tratamento para freqüência cerebral anormal

Médico estuda região profunda do cérebro, o chamado tálamo.
Ele compara a relação dessa área com o córtex a uma orquestra.

12/12/08 - Dr. Patrick J. Kelly, chefe de neurocirurgia da Universidade de Nova York, cruzou os braços na frente do peito, demonstrando ceticismo.

"Tenho um problema neurológico que nunca contei a ninguém – a nenhuma alma viva", ele lembra ter dito ao colega Dr. Rodolfo Llinas diante de um auditório lotado de neurocirurgiões. "Você ouve meu cérebro e me diz o que é isso. Se você o fizer, vou acreditar em você."

E foi assim que Kelly permitiu que seu cérebro fosse examinado em uma máquina MEG, um aparelho capaz de medir minúsculos sinais magnéticos que refletem mudanças no ritmo do órgão.

Após analisar a atividade cerebral do colega, Llinas anunciou: "Você tem tinido. O som fantasma que você ouve deve ser bastante alto. É de freqüência baixa, um barulho estrondoso."

Kelly ficou impressionado, como contou depois. Ele ouvia aquele barulho desde que serviu em um hospital militar em Danang durante a Guerra do Vietnã. O rugido dos helicópteros que traziam os feridos prejudicou permanentemente sua audição.

Llinas, diretor de neurociência e fisiologia da Faculdade de Medicina da Universidade de Nova York, afirmou acreditar que ritmos cerebrais anormais contribuem para uma variedade de transtornos graves, incluindo mal de Parkinson, esquizofrenia, tinido e depressão. Sua teoria pode explicar por que a técnica conhecida como estímulo cerebral profundo – um implante de eletrodos em regiões específicas do cérebro – geralmente alivia os sintomas de transtorno de movimento como o mal de Parkinson.

A teoria está longe de ser amplamente aceita, e a maioria dos neurocirurgiões afirma que os mecanismos por trás do estímulo cerebral profundo ainda permanecem um mistério. Ainda assim, cirurgiões como Kelly estão empolgados com as pesquisas, afirmando que elas sugerem novos caminhos para o tratamento de uma variedade de transtornos.(...)

No caso do mal de Parkinson, alterações químicas levam partículas do tálamo a um modo de baixa freqüência. Se a parte afetada do tálamo se conecta ao centro motor primário do cérebro, um lento tremor, de quatro ciclos por segundo, aparece. O paciente treme na mesma freqüência do tálamo motor oscilante.

Se a partícula anormal do tálamo se conecta a uma região que planeja os movimentos, os pacientes não podem iniciar nenhum movimento. (segue...) Fonte: G1.

_____________________________________________

Modelando doenças com células-tronco

Por Alysson Muotri em 12 de Dezembro de 2008

Ao contrário de grande parte dos meus colegas cientistas e do que a sociedade está exposta através da mídia, acredito que a maior contribuição das células-tronco embrionárias humanas (CTEH) para a medicina moderna não será o transplante celular ou a reposição de tecidos.

Minha posição é fundamentada na seguinte observação: sabemos pouco ou quase nada de como as CTEH se comportam no organismo humano. Por outro lado, sabemos muito de como elas se comportam dentro de uma estufa no laboratório, com as condições controladas e acesso fácil. Isso mesmo, os cientistas estão acostumados a trabalhar com o que chamamos de “cultura de células”, ou seja, a arte de mantê-las vivas e usá-las como ferramenta para extrair conhecimentos sobre a fisiologia humana. Quem convive com esse tipo de pesquisa sabe o quão dolorido (ou gratificante, dependendo do ponto de vista) é passar finais de semana, Natais ou outros feriados no laboratório. Tomando conta das preciosas células.

A maior crítica desse sistema é que, justamente por estarem isoladas do organismo, o conhecimento adquirido com essa tecnologia tem que ser confirmado em modelos animais (inclusive humanos). Mesmo assim, o fato de termos condições controladas permite aos pesquisadores testar milhares de compostos ou drogas num curto período de tempo. Essa triagem tem fornecido grande parte das drogas medicinais que existem hoje no mercado. Portanto, não dá pra subestimar esse modelo.

Para ilustrar meu ponto, tomemos a seguinte doença: Esclerose Lateral Amiotrófica ou ELA. Pacientes com ELA apresentam degeneração dos neurônios motores, impossibilitando os movimentos e levando à morte do paciente em poucos anos. Alguns, com uma versão menos dramática da doença, sobrevivem por mais tempo, mas em péssimas condições. Veja o exemplo do físico Stephen Hawking, cuja figura já está imortalizada em uma cadeira de rodas. Não existe cura para ELA. A única droga existente no mercado contra essa terrível doença conseguiu aumentar a sobrevida dos pacientes em 1-2 meses e não funciona na maioria dos casos. Precisamos urgentemente de novas drogas ou terapias.

Pois bem, uma idéia seria repor os neurônios motores nesses pacientes na tentativa de aliviar ou reverter os sintomas da doença. Foi com essa idéia que um grupo de Harvard publicou na revista “Science” (Dimos e colegas, 2008) a geração de neurônios motores através da diferenciação de células reprogramadas de pacientes com ELA. Neurônios motores são umas das células mais complexas do organismo, atingindo mais de um metro de comprimento! Infelizmente, neurônios motores gerados dos próprios pacientes têm grandes chances de também desenvolverem a doença no futuro. Além disso, ainda não sabemos como repor cirurgicamente neurônios complexos de volta ao paciente e esperar que estabeleçam as complicadas conexões com os músculos, permitindo o movimento. No caso de ELA, vejo a terapia celular improvável de acontecer tão cedo. (...)

As propostas deverão ser aprovadas no começo do ano que vem e acredito que programas contra diversos tipos de câncer, Alzheimer, Parkinson, lesões da coluna, doenças do coração e diabetes serão financiados. Fonte: G1.

_____________________________________________

Asocian el Parkinson con el déficit de vitamina D

La vitamina D no cesa de dar sorpresas. Según un trabajo publicado esta semana en la revista Archives of neurology, los pacientes con enfermedad de Parkinson son más propensos a tener déficit de vitamina D que los adultos saludables de la misma edad, o que los pacientes con enfermedad de Alzheimer.

12-12-2008 - (...) un nuevo trabajo demostró la relación existente entre el déficit de vitamina D y la enfermedad de Parkinson.

Según un trabajo publicado esta semana en la revista Archives of neurology, los pacientes con enfermedad de Parkinson son más propensos a tener déficit de vitamina D que los adultos saludables de la misma edad, o los pacientes con enfermedad de Alzheimer.

Los autores del estudio compararon los niveles de vitamina D de 100 pacientes con enfermedad de Parkinson, con los niveles de enfermos de Alzheimer, y 99 individuos saludables de la misma edad, género, raza, genotipo y ubicación geográfica.

“De manera significativa, el 55 por ciento de los pacientes con Parkinson tuvieron insuficiente vitamina D que aquellos con Alzheimer (41 por ciento)”, expresaron los investigadores en su estudio, y concluyeron: “estos hallazgos apoyan la sugerencia previa sobre la necesidad de determinar con otros estudios cómo contribuye el déficit de vitamina D en el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson (vs. otros desordenes neurodegenerativos), y definir si la corrección de la insuficiencia de vitamina D puede mejorar los síntomas motores y no motores del Parkinson”. Fonte: AIM Digital.ar.

_____________________________________________

Projeto de lei autoriza Fundação a financiar pesquisas com células-tronco

No plenário da Alerj, deputados debatem a aprovação do projeto de lei

12/12/2008 - Por ampla maioria de votos, a Assembléia Legislativa do Estado do Rio de Janeiro (Alerj) aprovou no dia 9 de dezembro (terça-feira), o Projeto de Lei n.º 13/08. Com a aprovação, modifica-se a redação da Lei Complementar n.º 102, de 18 de março de 2002, que dispõe sobre a área de atuação da FAPERJ, tornando possível o financiamento de pesquisas científicas com células-tronco embrionárias, o que estava vedado à Fundação desde 2002. Com a decisão, grupos de cientistas envolvidos em terapia celular animam-se com a possibilidade de mais recursos para o desenvolvimento de seus trabalhos. (...)

"Nos Estados Unidos, a proibição desse tipo de pesquisas em alguns estados levou a uma transferência em massa de grupos de pesquisadores para lugares em que esses estudos eram permitidos, como a Califórnia. O Rio de Janeiro é pioneiro também nessa área, com os primeiros estudos do emprego de células-tronco em pacientes cardíacos, assim como também foram daqui os primeiros trabalhos publicados de que se tem história sobre o tema. Além disso, os investimentos nessa área são recuperados em médio e longo prazo, com a economia para o sistema público de saúde no tratamento de pacientes com mal de Parkinson, por exemplo", argumenta Mendez Otero. Ela sugere ainda que, a exemplo do Ministério da Saúde, que recentemente publicou chamada para a criação da Rede Nacional de Terapia Celular, a FAPERJ também lance editais específicos para a área.

(...) As pesquisas têm como alvo o tratamento de doenças que afetam um grande número de cidadãos, como a doença de Parkinson, o mal de Alzheimer, a diabetes mellitus, problemas cardíacos, doenças sangüíneas e câncer, dentre muitas outras. (segue...) Fonte: Revista Fator.

_____________________________________________

Proteína trava doença de Lou Gehrig

Sexta, 12 de Dezembro de 2008 - Investigação Uma equipa de cientistas descobriu que, mutiplicando uma proteína específica, é possível controlar e evitar os sintomas da esclerose lateral amiotrófica. A patologia que afectou o jogador Lou Gehrig é fatal em cinco anos

Multiplicação de proteína protege as células

A multiplicação de uma proteína poderá, no futuro, alongar a vida dos doentes com esclerose lateral amiotrófica ou doença de Lou Gehrig. Investigadores dos Estados Unidos e do Uruguai descobriram que a proteína Nrf2 retarda os primeiros sintomas desta patologia neurodegenerativa e incurável. Os resultados foram publicados na última edição do Journal of Neuroscience. (...)

"O estudo permite potencialmente identificar o que pode ser alvo importante de tratamento, que pode ter um efeito determinante no início da doença", disse o investigador Jeffrey Johnson à agência France Presse. Esta proteína "controla centenas de outras, que protegem o stress oxidante, associado a outras doenças como o Parkinson. (segue...) Fonte: Diário de Notícias.pt.

Biologia teórica?

Postado por Alysson Muotri em 24 de Outubro de 2008

A melhor teoria biológica que temos, a teoria da evolução, não é capaz de prever resultados. Se conseguíssemos reprisar a história da vida na Terra repetidas vezes, teríamos, provavelmente, resultados diferentes. Não é bem assim com outras disciplinas fundamentais da ciência.

No começo do século passado, Albert Einstein revolucionou a física. Os insights alcançados por Einstein aconteceram porque ele foi capaz de criar um quadro conceitual que uniu diversas áreas da física. Esse quadro conceitual surgiu da fusão de dados experimentais, teoria e filosofia. A intuição de Einstein, somada à sua habilidade matemática e perspectiva filosófica causais (será que tudo isso veio de um escritório de patentes?), gerou o ambiente correto para a concepção das teorias da mecânica quântica e relatividade. Essas, por sua vez, permitiram testar diversos processos tanto em micro quanto macro escalas do Universo. Esse largo espectro de atuação foi fundamental.

Não temos alguém assim na biologia. Não temos ninguém com uma teoria biológica capaz de prever resultados baseados na experiência ou em princípios simples. Mesmo considerando esse como sendo o século da biologia, com uma explosão de dados oriundos de projetos genomas, não existem teorias que possam prever argumentos testáveis.

Existem, é verdade, algumas tentativas — por exemplo, ao examinarmos a dinâmica molecular de complexos de transcrição ou a dinâmica de proteínas de membrana. Isso é possível dentro de um sistema físico isolado, em escala pequena, com parâmetros como difusão e entropia controlados. Mas, conforme aumenta a escala, aumenta a complexidade do sistema e o modelo se torna irritantemente imprevisível. E, por isso mesmo, modelos de previsão biológica são raramente financiados. Nesse aspecto, a biologia tem agido apenas de forma descritiva, infelizmente.

Isso acontece porque não conseguimos antecipar propriedades emergentes a partir do comportamento que rege os componentes atuais de um sistema biológico. Antecipar essas propriedades emergentes é essencial se algum dia quisermos saber como mutações genéticas específicas podem predispor uma pessoa ao câncer, ou se a cafeína faz bem ou mal a um determinado indivíduo.

Se a forma reducionista dos modelos matemáticos não funciona para a biologia, o que funcionaria então? Ninguém tem a resposta e, até que tenhamos um “Einstein” na biologia, vamos continuar sem saber. Mas um dos conceitos potencialmente importantes pode ser o de rede conectiva. Existem semelhanças claras entre redes computacionais e biológicas. Por exemplo, proteínas responsáveis pelo reparo do DNA celular enfrentam um estrangulamento de eficiência na chamada cascata metabólica (a seqüência de passos moleculares, formados por distintas proteínas que vão ativando umas às outras) quando o numero de lesões no genoma ultrapassa um certo limiar. Isso porque o numero de proteínas responsáveis pela detecção das lesões é limitado – não adianta termos um excesso de proteínas acima da cascata se não tivermos proteínas detectoras de lesões em quantidades suficientes. (segue...) Fonte: G1.

O artigo aí de baixo me levou a concordar com este. Precisamos de um Einstein! Ou de um Colombo.

_____________________________________________

Investigan si una bacteria del césped de los campos de fútbol causa la ELA

Domingo 26 de octubre de 2008 - Una neurotoxina presente en los céspedes de los campos de fútbol puede ser la causante de la enfermedad degenerativa E.L.A -Esclerosis Lateral Amiotrófica-, según una nueva corriente de investigación sobre el origen de esta patología.

EFE Así lo ha indicado a EFE el doctor Jesús Mora, director de la Unidad de E.L.A. del Hospital Carlos III de Madrid y neurólogo de más larga experiencia en España sobre su tratamiento.

La enfermedad es conocida en Estados Unidos como el mal de Lou Gehrig, nombre de uno de los mejores jugadores de béisbol de todos los tiempos que la sufrió en los años treinta.

Ha sido diagnosticada en más de cuarenta futbolistas en Italia en los últimos años, proporción mucho más alta que en la población normal, y, sin embargo, hasta ahora no se ha detectado un aumento de casos en otros deportes sin tanto contacto con el césped y en los que se ha recurrido al dopaje, como el ciclismo.

Esto ha servido de indicio para abrir nuevas indagaciones en torno a la neurotoxina BMAA producida por cianobacterias o algas verdeazuladas presentes en aguas cálidas y estancadas, y que se alimentan principalmente de fosfatos como los de los pesticidas, condiciones que a veces ocurren en la hierba de los estadios muy abonados y regados.

En cualquier caso, ha aclarado Mora, la alta presencia de esta bacteria en el medio ambiente y la rareza de la enfermedad hacen pensar que para producirse se necesitaría además unos condicionantes genéticos individuales que hagan que una determinada persona la padezca.

De hecho, éste es uno de los temas que se abordarán en el próximo Simposio Internacional sobre la E.L.A, que se celebrará en noviembre en Birmingham, y al que el doctor Mora acudirá como ponente.

La cianobacteria y sus neurotoxinas se han relacionado también con otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson, las dos más frecuentes por delante de la E.L.A.

Los científicos analizan la neurotoxina BMAA producida por las cianobacterias, a raíz de la elevada incidencia de E.L.A., junto con demencia y Parkinson, detectada en la isla de Guam, en el archipiélago de las Marianas, donde los indios Chamorro consumen en forma de tortilla la harina de un fruto, la cicada, que la contiene.

En el proceso de preparación se destruye la toxina por lo que los investigadores miraron otras vías de acceso al ser humano. (segue...) Fonte: La Opinion de Tenerife.es. Agora, traduzido para o português, aqui=> G1, e aqui => Folha São Paulo.

O cara da foto é o Lou Gehrig. E agora mais essas teorias de que o Parkinson pode ser de origem bacteriana (hoje) ou viral (Nobel da Medicina / Três cientistas galardoados por descoberta de vírus, "post" de 06/10/2008 e ORIGEM INFECCIOSA DA DP, "post" de 19/10/2008).