Jair Raso: MMA e o glamour da violência

31/03/2013 - O cigarro já teve a sua época de glamour, associado a grandes estrelas do cinema e a intelectuais. Hoje, o prestígio é da violência e as celebridades no Brasil são os atores das Artes Marciais Mistas (MMA). Wanderlei Silva, Anderson Silva, Rodrigo e Rogério Minotauro fazem publicidade, aparecem em programas de auditório e, o que é pior, inspiram o comportamento de milhares de pessoas, sobretudo jovens.

Pode-se chamar de arte ou esporte algo que lembra as "rinhas de galo" ou as lutas de gladiadores no império romano?

Além da violência inspirada por essas lutas, há o mal que elas causam à saúde dos lutadores. Dustin Jenson, lutador de MMA, morreu seis dias após sofrer uma lesão no cérebro durante uma luta em maio de 2012, nos Estados Unidos. O lutador de boxe brasileiro Maguila é um exemplo do portador de doença relacionada à luta: tem quadro de demência atribuído aos repetidos traumatismos cranianos sofridos durante sua carreira de lutador.

Há mais de 30 anos, a neurocirurgia fez uma série de estudos que mudou os paradigmas do diagnóstico e tratamento do traumatismo crânio-encefálico.

Grande parte desses estudos foi feita em animais. No entanto, os mais impressionantes foram aqueles realizados por meio da observação de vídeos dos nocautes nas lutas de boxe. O movimento da cabeça em cada golpe determina a gravidade da lesão no cérebro. Para que o boxeador vá a nocaute, ou seja, para que entre em coma, é necessário que o golpe sofrido faça um mecanismo de torção em seu pescoço, com os neurônios perdendo momentaneamente grande parte de suas conexões com o corpo.

Os estudos esclareceram os conceitos de lesão axonal difusa, amnésia lacunar e do coma de origem traumática. Quando um lutador é nocauteado, ele sofre uma lesão axonal difusa, que pode ser fisiológica ou anatômica. A última pode deixar danos irreversíveis.

A amnésia lacunar é a perda da capacidade de se lembrar de eventos que sucederam o traumatismo. Houve casos de lutadores que não se lembravam de um ou dois rounds numa sequência de luta em que caíram, mas conseguiram se recuperar. Um lutador sequer se lembrava se havia ganhado ou perdido determinada luta.

Em longo prazo, traumas repetidos no encéfalo podem provocar demência ou outros tipos de doença, como a Doença de Parkinson. Muhammad Ali (Cassius Clay), uma lenda do boxe internacional, é um dos exemplos.

O UFC (MMA), verdadeiro vale-tudo, é uma versão mais popular do boxe. Mas os mecanismos de agressão ao cérebro são os mesmos. Sequelas definitivas em seus praticantes também não são incomuns. Apesar disso, anunciadas com estardalhaço e assistidas por milhões de pessoas, as lutas garantem investimentos milionários nesse tipo de esporte.

Nesse aspecto, os animais estão mais bem protegidos. A Declaração Universal dos Direitos dos Animais, proclamada em 1978 pela Unesco, abomina toda forma de maus tratos de animais para divertimento dos homens. No Brasil, o governo Jânio Quadros proibiu as rinhas de galo e até hoje são caso de polícia. Os trabalhos sobre traumatismo crânio-encefálico tendo animais como modelos praticamente desapareceram.

Passa da hora da Declaração Universal dos Direitos Humanos fazer algo semelhante com essas estúpidas lutas, como o boxe e o UFC, versões de verdadeiras roletas russas. Não deveriam fazer parte do que consideramos esporte. Afinal, esporte é atividade relacionada à saúde e não à doença.

E além disso, para que fomentar mais violência em um mundo cada dia mais violento? Fonte: Folha de S.Paulo.
JAIR RASO é vice-presidente da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia

Publicado en 'PNAS' y 'PLoS One'
Identifican los mecanismos celulares de la lesión cerebral traumática

MADRID, 26 Jul. (EUROPA PRESS) - (...) Cuando el cerebro sufre fuertes sacudidas, como ocurre ante una explosión de bomba cercana, el delicado tejido se golpea contra el cráneo. El resultado, si la persona sobrevive, puede ser una contusión temporal, una hemorragia, o una lesión cerebral traumática permanente, que puede incluso conducir a la aparición temprana de Parkinson o Alzheimer.

Inspirados por la propia experiencia militar de Parker, el Disease Biophysics Group (establecido en SEAS y en el Wyss Institute for Biologically Inspired Engineering en Harvard) ha hecho suya la causa. Utilizando las técnicas más avanzadas en ingeniería de tejidos - esencialmente creando un cerebro vivo en un chip -- biólogos, físicos, ingenieros, y científicos de los materiales colaboran para estudiar las lesiones cerebrales y su tratamiento.

Ahora, los investigadores del mencionado grupo han identificado el mecanismo celular que inicia una lesión axonal difusa, lo que ofrece orientación a la investigación sobre tratamientos terapéuticos. Sus estudios demuestran que las integrinas, proteínas de los receptores integrados en la membrana celular, son el eslabón crucial entre las fuerzas externas y los cambios fisiológicos internos.

Las integrinas conectan los componentes estructurales de la célula (como la actina y otras proteínas del citoesqueleto) con la matriz extracelular que une a las células en el tejido. En conjunto, esta red de componentes estructurales se conoce como complejo de adhesión focal.

La investigación de Parker ha demostrado que las fuerzas desatadas por una explosión física altera la estructura del complejo de adhesión focal, lo que causa una reacción en cadena de destrucción molecular dentro de las células nerviosas del cerebro. Dentro de la neurona, las integrinas normalmente median en la activación de las proteínas RhoA y Rho-kinasa (ROCK). Cuando el complejo de adhesión focal se altera, la vía de señalización Rho-ROCK se descontrola y dirige a la proteína actina para que retraiga los axones de las células, desconectando a las neuronas entre sí y colapsando las redes celulares que constituyen el cerebro.

"Nuestra investigación ha demostrado que las fuerzas mecánicas abruptas, como las de las ondas de una explosión transducidas por las integrinas, pueden resultar en una lesión neural", dijo Matthew A. Hemphill, que junto con Borna Dabiri y Gabriele Sylvain, es un el autor principal del artículo publicado en 'PLoS One'.

En palabras de Dabiri, "es alentador haber descubierto que tratando los tejidos neurales con HA-1077 (un inhibidor de ROCK), dentro de los primeros 10 minutos de la lesión, se reduce el número de inflamaciones focales. Creemos que más estudios sobre la inhibición de ROCK podrían conducir a tratamientos viables en el futuro cercano".

Otra parte de la investigación llevada a cabo en el laboratorio de Parker ha resuelto otro misterio sobre la lesión cerebral traumática, explicando por qué el vasoespasmo cerebral, un peligroso remodelador de los vasos sanguíneos del cerebro, es más frecuente en la lesión cerebral traumática causada por las explosiones que en otros tipos de trauma cerebral.

"Hasta ahora, otros investigadores de la lesión cerebral traumática se han centrado en los canales iónicos y en la membrana; y, en general, se ha aceptado que el vasoespasmo está causado sólo por hemorragia. Resulta que es mucho más complicado que eso", dice Patrick W. Alford, autor principal del artículo publicado en 'PNAS'. "Las integrinas y la señalización de Rho-ROCK parecen tener un papel en la lesión axonal difusa y en el vasoespasmo cerebral."

Como se informó en la revista 'PNAS', las fuerzas ejercidas sobre las arterias son diferentes durante una carga explosiva que durante un trauma por un golpe. La hemorragia subaracnoidea, que puede ocurrir en las lesiones de cabeza severas, puede causar vasoespasmo, pero una nueva investigación de Parker muestra que solo la fuerza de una explosión también puede causar vasoespasmo por sí misma.

Una explosión crea un aumento de la presión arterial, que se extiende a las paredes de los vasos sanguíneos en el cerebro. Para este estudio, el equipo de bioingenieros de Parker construyó arterias artificiales, hechas de células vasculares vivas, y utilizó una máquina especial para estirarlas en un movimiento rápido, simulando una explosión. Si bien esto no dañó directamente la estructura celular, causó una hipersensibilidad inmediata a la proteína endotelina-1. La endotelina-1 estimula las células vasculares para absorber los iones de calcio, que afectan a la actina (la misma proteína involucrada en la retracción de los axones).

En las 24 horas siguientes a la explosión simulada, los tejidos vasculares sufrieron una hipercontracción y un cambio fenotípico completo, lo que alteró la función general de los tejidos. Ambos comportamientos son característicos del vasoespasmo cerebral.

Los investigadores observaron que las vías de señalización de Rho-ROCK juegan un papel importante en el comportamiento de la actina y la contracción de las células. El equipo de Parker encontró que la inhibición de Rho poco después de la lesión puede mitigar los efectos dañinos de la explosión en el sistema vascular del cerebro. Fonte: Europa Press.es.