Pessoas depressivas têm chances maiores de desenvolver Parkinson, diz estudo

Pesquisa observou toda população sueca que tinha 50 anos até o final de 2005

21/05/2015 - RIO - Pesquisadores suecos relataram em novo estudo publicado na revista “Neurology” que pessoas com depressão são muito mais propensas a desenvolver doença de Parkinson anos depois. A pesquisa reforça a teoria de trabalhos anteriores mostrando que depressão e Parkinson estão ligadas.

A equipe da Universidade de Umea, na Suécia, mostrou que a depressão vem primeiro, e não o contrário.

“Vimos esta relação entre depressão e doença de Parkinson ao longo de um período de tempo de mais de duas décadas, de modo que a depressão pode ser um sintoma precoce da doença de Parkinson ou um fator de risco para a doença”, informou Peter Nordstrom, da Universidade de Umea, em um comunicado.

Para os cientistas, o estudo é forte porque seguiu toda a população sueca que tinha 50 anos até o final de 2005. A equipe de Nordstrom encontrou mais de 140 mil que foram diagnosticadas com depressão, entre 1987 e 2012. Eles compararam com pessoas semelhantes que não foram diagnosticadas com depressão.

Em seguida, verificaram para ver quem tinha a doença de Parkinson. A análise foi possível porque a Suécia tem um extenso banco de dados sobre a saúde dos seus cidadãos.

Mais de 26 anos depois, 1.485 das pessoas tinham sido diagnosticadas com mal de Parkinson. Cerca de 1% das pessoas que tiveram depressão em algum momento passou a desenvolver Parkinson, contra apenas 0,4% da população que nunca teve depressão.

Isso não significa necessariamente que a depressão provoca Parkinson, diz James Beck, vice-presidente de assuntos científicos da Fundação Americana da Doença de Parkinson, que não estava envolvido no estudo.

“Acho que a mensagem maior é que a depressão e a doença de Parkinson realmente andam de mãos dadas”, Beck disse à “NBC News”. “Nós já sabíamos disso, mas este é um estudo muito grande.”

Beck afirmou, ainda, que as pessoas que estão deprimidas precisam prestar muita atenção se desenvolver tremor ou outros sintomas iniciais de Parkinson. A maioria das pessoas esperam até que os sintomas fiquem mais evidentes antes de procurar ajuda médica. Fonte: Globo G1.

MEDICAMENTOS ANTIDEPRESSIVOS PARA O TRATAMENTO DE PARKINSON

03/05/2015 - Muitos pacientes com Parkinson sofrem de sintomas de depressão e, podem procurar tratamento através de medicamentos antidepressivos. Um dos medicamentos recentemente desenvolvidos é o mirtrazapina, uma classe de drogas conhecidas como noradrenérgicos e serotoninérgicos específicos antidepressivos. Estudos mostram que pacientes com Parkinson consumindo esses medicamentos exibem algum alívio dos tremores musculares que acompanham essa condição, indicando a possibilidade que essa classe de antidepressivos pode também ser benéfica como agente terapêutico para combater essa doença.

A patologia do Parkinson é caracterizada pela disseminação da morte de células de neurônios no cérebro, o que secreta o neurotransmissor dopamina e, contribui para as vias neuronais que regulam o movimento do corpo. Restauração dessas funções motoras perdidas na doença de Parkinson é atualmente através da administração de compostos precursores que são quimicamente similares a dopamina, mas crucialmente são capazes de cruzar a barreira hematoencefálica. O padrão ouro para esse tipo de tratamento é a L-dopa química a qual, com eficácia, pode ter efeitos adversos não esperados após o tratamento em longo prazo. Similarmente, efeitos adversos também são aparentes em algumas classes de drogas antidepressivas, apesar da mirtrazapina ter mostrado menos efeitos adversos.

Análises dos subprodutos metabólicos desses tratamentos diferentes revelaram um aumento substancial na taxa de reposição de dopamina tanto em ratos tratados com mitrazapina e aqueles administrados com neurotoxina. Esses resultados portanto sugerem que aqueles neurônios ainda permanecem após o tratamento com neurotoxina podem compensar pela perda de dopamina através do aumento da taxa de produção, enquanto a mitrazapina pode ser capaz de facilitar diretamente a liberação subsequente ou reciclagem do neurotransmissor chave. Apesar do mecanismo preciso por trás desse achado ainda deve ser resolvido, a função dúbia não esperada de um antidepressivo exibindo efeitos terapêuticos em um modelo e doença de Parkinson pode provar em ser uma avenina valiosa de exploração na pesquisa para tratamentos eficazes futuros. Fonte: Ludovica.

Gestão de duplo diagnóstico, doença de Parkinson e distúrbio de saúde mental

depress17/03/2015 - Resumo e Introdução

Resumo

Distúrbios de saúde mental são vistos com freqüência em pacientes com doença de Parkinson (DP), possivelmente como resultado do desequilíbrio de neurotransmissores complexo em ambos os estados de doença. Este desequilíbrio coloca vários desafios de tratamento, como a exacerbação de ambos os estados de doença e interações medicamentosas entre os medicamentos usados ​​para tratar distúrbios do PD e de saúde mental. Devido a estes desafios, os distúrbios de saúde mental em pacientes com DP, muitas vezes não são tratados. Ao ajudar com a exclusão de medicamentos causadores de estados de doença subjacente, simplificando e recomendando regimes antiParkinsonianos, antipsicóticos, o farmacêutico pode ajudar a garantir que ambos os estados de doença sejam tratados de forma adequada.

Introdução

A doença de Parkinson (DP), que atinge milhões de pessoas em todo o mundo, é uma doença neurodegenerativa que envolve a deterioração das funções motora, mental, e as habilidades funcionais. [1] Este declínio degenerativo aumenta as taxas de mortalidade e afeta negativamente a qualidade de vida dos pacientes. Distúrbios motores são fortemente enfatizados como sinais cardinais da DP; No entanto, as manifestações não motoras, como depressão, ansiedade e psicose são as principais preocupações que devem ser abordadas nesta população de pacientes.

As anormalidades na saúde mental (MH) são comuns em DP; mais de 60% dos pacientes apresentam um ou mais sintomas psiquiátricos. [2] Destas anormalidades, a depressão é a perturbação neuropsiquiátrica mais comum na DP, com taxas relatadas de 20% a 90%. [3] Para além de depressão, os pacientes com DP igualmente experienciam a psicose, perturbações de controle de impulso, mania e perturbações do sono. As origens dos transtornos MH nesta população têm sido atribuídas à a fisiopatologia subjacente de PD e aos efeitos adversos da terapia medicamentosa antiParkinsoniano. Estas origens mais prováveis ​​estão no nível de neurotransmissores e envolvem as complexas interações entre a dopamina, acetilcolina e serotonina. [3] Isto coloca um desafio significativo do tratamento, dado que no dopaminérgico, nos anticolinérgicos, e no sistema nervoso central (SNC) – atuam os medicamentos usados ​​para tratar estes estados de doença. O objeto deste artigo é descrever as principais dificuldades encontradas na prestação de tratamento medicamentoso para pacientes com um duplo diagnóstico de DP e um transtorno MH, bem como para ofertar as recomendações de tratamento e considerações.

Principais Desafios

Quando o tratamento de comorbidade de pacientes com DP e uma perturbação MH, é essencial para os profissionais da saúde resolver ambos os transtornos de forma adequada. No entanto, existem muitos desafios que tornam difícil fornecer adequado tratamento para ambos os estados de doença. Os dois problemas mais comuns são: 1) a exacerbação ou agravamento de sintomas tanto do MH e DP e 2) interações medicamentosas (DDIs) entre os agentes usados ​​para tratar os estados da doença.

Agravamento das condições MH

Os medicamentos usados ​​para tratar DP muitas vezes causam distúrbios psiquiátricos; especificamente, psicose, transtornos de controle de impulso (CDI) e manias.

As origens dos distúrbios de saúde mental nesta população têm sido atribuídas a ambos a fisiopatologia subjacente da doença de Parkinson e os efeitos adversos da terapia medicamentosa antiParkinsoniano.

Psicose. Um dos sintomas neuropsiquiátricos mais proeminentes e mais bem documentados relacionados ao tratamento medicamentoso antiParkinsoniano é a psicose. Relacionados com a DP a psicose é frequentemente caracterizada por alucinações visuais e auditivas, ilusões e delírios. [4,5] Enquanto alucinações auditivas são pouco frequentes, alucinações visuais ocorrem em 20% a 30% dos pacientes com DP tratados com drogas. [4-8]

O início dos sintomas relacionados à psicose relacionada a medicamentos antiParkinsonianos pode ocorrer logo após o início ou não até depois de 1 ano de terapia. [5,9] O início precoce da psicose é mais provável em pacientes com história pregressa de doença psiquiátrica, e a psicose desaparece após a interrupção da droga ou a redução da dosagem. [9]

Os medicamentos antiParkinsonianos associados com psicose incluem dopaminérgicos e anticolinérgicos, amantadina e inibidores B monoamina oxidase (IMAO-BS) (Figura 1). [5,10-13] Destes, dopaminérgicos (por exemplo, levodopa e bromocriptina) têm o maior potencial para induzir psicose em pacientes com DP. [14] exposições Levodopa de dose-relacionados a sintomas psiquiátricos em uma alta proporção de pacientes com DP. [5,14,15]

Figura 1. (veja na fonte)

Agentes antiParkinsonianos associados com psicose

IMAO-B: inibidor da monoamina oxidase B.

Fonte: referências 5, 10-13.

Há várias teorias sobre o mecanismo pelo qual medicamentos antiParkinsonianos causam psicose. Ambos DP e esquizofrenia (sintomas de psicose) resultam de uma disfunção da dopamina no SNC. A DP é caracterizada pela perda de dopamina do cérebro médio, enquanto que as alucinações e ilusões associados com esquizofrenia são causadas por um aumento da dopamina nas vias mesolímbicas. [16] Portanto, quando a DP é tratada com agentes destinados a aumentar a dopamina para melhorar a circulação, pode haver uma exacerbação da psicose. Além disso, a estimulação dos receptores da dopamina crónica por dopamina e / ou agonistas da dopamina é tido para induzir uma hipersensibilidade local do receptor de dopamina, que também pode desempenhar um papel na psicose. [17]

ICDs e Mania. Medicamentos antiparkinsónicos, foram encontrados para causar sintomas de mania e CDI (transtornos de controle de impulso). O desenvolvimento de CDIs em pacientes com DP é bem documentada. [18] Os CDIs, que são caracterizados pela incapacidade de resistir a um comportamento de risco, tais como o comportamento sexual compulsivo, compulsão alimentar ou comer compulsivo, comprar compulsivo, ou jogo patológico, são frequentemente associados com levodopa e tratamento com agonistas da dopamina. CDIs são pensados ​​por serem causados por hiperestimulação dopaminérgica do circuito mesocorticolímbico. Em um estudo realizado por Weintraub e colegas, o tratamento com agonistas da dopamina em pacientes com DP foi associado com um aumento de duas a 3,5 vezes na probabilidade de ter um CDI. [18] Outros fatores que aumentaram de forma independente o CDI ocorrência foram: menor idade e história familiar de problemas de jogo. [18]

A documentação do aparecimento de mania ou hipomania em pacientes que recebem medicamentos antiParkinsonianos permanece baixa. [19] Ao contrário de CDIs, que em sua maioria apresentam como comportamentos compulsivos, mania, muitas vezes envolve uma ampla gama de sintomas, incluindo a elevação do humor, discurso pressionado, auto-estima inflada, e diminuição do sono sem subseqüente sonolência diurna. Há vários relatos de euforia e desenvolvimento de manias em pacientes com DP tratados com levodopa, o pramipexol, ropinirol, ou selegilina. [20-22] Esses sintomas muitas vezes resolvidos após a interrupção ou redução do agente agressor. [19,20,22]

Exacerbação dos sintomas de DP

Tratar comorbidades de MH, especialmente psicose, em pacientes com DP muitas vezes leva a uma exacerbação dos sintomas da DP. Antipsicóticos de primeira geração (APGs) e antipsicóticos de segunda geração (ASGs) têm sido associados a um aumento dos sintomas de DP, principalmente devido ao uso prolongado de bloqueadores do receptor da dopamina. Os pacientes com DP podem apresentar piora dos sintomas extrapiramidais (SEP), incluindo acatisia, Parkinsonismo, distonia e discinesia tardia (DT). [23]

A DT se desenvolve em aproximadamente 20% dos pacientes em tratamento com antipsicóticos de longo prazo, e há algum debate sobre uma menor incidência com ASGs. [23] Pode apresentar-se após uma breve exposição a um agente de bloqueio de dopamina, mas a maioria se desenvolve após meses ou anos da terapia. [23] O comparativamente menor gravidade de SEP com ASG é postulada como sendo devida a antagonismo do receptor duplo de serotoninadopamina. [6] O risco de desenvolvimento de DT em pacientes com DP representa um problema para a terapia.

ASGs são pensados ​​para ter um perfil “sideeffect” mais favorável do que os APGs. Os mecanismos destes agentes serão discutidos na seção recomendações de tratamento.

DDIs (interações medicamentosas droga-droga)

Existem várias DDIs entre os medicamentos usados ​​para tratar condições da DP e MH. Os DDIs mais comuns ocorrem entre MAOI-Bs e antidepressivos e entre os dopaminérgicos e antipsicóticos / anticolinérgicos (Tabela 1).

MAOI-Bs e Antidepressivos: IMAO-Bs, como a selegilina (Eldepryl) e rasagilina (Azilect) são usados ​​para gerenciar a DP. Embora MAOI-Bs inibam o metabolismo da dopamina, serotonina têm efeitos tóxicos quando administrado com outros agentes serotoninérgicos, tais como inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS). [24] Portanto, MAOIBs deve ser usado com cautela e só em doses recomendadas com todos os antidepressivos, incluindo tricíclicos antidepressivos e SSRIs. [25] Os antidepressivos sem propriedades serotoninérgicas, tais como a bupropiona, também podem interagir com IMAO-Bs. Isto é devido ao potencial para aumentar os níveis de dopamina, o que pode levar a novas alucinações e comportamentos psicóticos.

Dopaminérgicos e antipsicóticos: Levodopa, o principal agente terapêutico atual para a maioria dos pacientes com DP, é convertido para a dopamina [26,27] Isto permite a possibilidade de interações farmacológicas com vários agentes que inibem ou modulam as vias de dopamina, tais como os utilizados para administrar a esquizofrenia. Portanto, quando as medicações dopaminérgicas para DP são dadas com antipsicóticos, pode antagonizar o efeito dos medicamentos para cada estado de doença.

Recomendações de tratamento para diagnóstico duplo

Embora o tratamento de pacientes com DP com uma comorbidade de MH ou exacerbação pode ser um desafio, existem medidas recomendadas para garantir que cada estado de doença seja tratado adequadamente.

O primeiro passo no tratamento de pacientes com DP com uma condição MH ou perturbação é excluir condições subjacentes e causadores medicamentos não antiParkinsonianos, seguido de simplificação do regime de medicação da DP. [28,29] A redução ou remoção de medicamentos antiParkinsonianos causadores pode facilitar o tratamento de psicose, CDIs, e manias. [18-22] Se uma perda de função motora ocorre em uma redução da dose ou submetidos a medicação do paciente, a adição de um anti-psicótico pode ser considerada. Estes passos estão descritos na Figura 2.

Figura 2. (veja na fonte)

A abordagem passo a passo para o tratamento comorbido de pacientes com DP e com distúrbio da Saúde Mental

BZD: benzodiazepina; COMT: catecol-O-metiltransferase; PD: a doença de Parkinson.

Fonte: referências 28, 29.

Devido aos seus efeitos na dopamina-antagonista que é essencial para a função de motor-antipsicóticos lisas têm potencial para piorar movimento, especialmente na doença de Parkinson (a qual é caracterizada por dopamina baixa). Os distúrbios de movimento podem ocorrer com ambos os APGs e ASGs, mas a probabilidade é maior com APGs, devido à sua elevada afinidade para receptores D2. [16,30] ASGs têm um menor risco de EPS, devido à sua menor afinidade para e atividade antagônica em D2 receptores e seus efeitos antagônicos sobre a serotonina via 5-hidroxitriptamina 2a. [31] A acção antagonista da serotonina aumenta os níveis de dopamina no estriado, contrariando a redução de dopamina produzida pela atividade antagonista D2 e ​​reduzindo assim EPS. ASGs com maior D2 atividade antagonista, como a risperidona e paliperidona, deve ser evitado em pacientes com DP.

Os antipsicóticos mais utilizados e estudados para pacientes com DP são clozapina e quetiapina. [29,32-34] Ambos os agentes, que são estruturalmente semelhantes, têm maior atividade serotoninérgica antagônica e menor D2 atividade agonista. A clozapina foi demonstrada em vários ensaios clínicos para tratar eficazmente psicoses, sem piorar os sintomas motores. No entanto, a utilização deste medicamento é geralmente evitada devido ao risco de agranulocitose grave e a frequente e necessária monitorização. Em geral, a clozapina melhora tremor, não piora outras funções motoras numa extensão significativa, e é seguro a baixas dosagens. [35] quetiapina tem demonstrado ser eficaz no tratamento de psicose na DP sem deterioração significativa da função motora, apesar de que a evidência de eficácia em ensaios clínicos tem sido conflitante. Em comparação com a clozapina, quetiapina tende a ser favorecida pelos prescritores, devido à falta de monitorização laboratorial e risco ausente de agranulocitose. Precauções adicionais são dadas na Tabela 2.

Inibidores da colinesterase, tais como a rivastigmina, pode ser considerado. Estes agentes servem como uma alternativa aos antipsicóticos em pacientes com psicose ligeira a moderada. [28] Rivastigmina foi encontrada para ser consistentemente eficaz para o tratamento da psicose na DP. [28,36,37] Ensaios demonstraram também que a rivastigmina é mais eficaz do que o donepezil. [6,31]

Conclusão

Pacientes com um duplo diagnóstico de PD e uma perturbação MH são uma população complexa de tratar. Os desafios comuns encontrados ao tratar estes doentes incluem possível exacerbação da condição da MH e / ou os sintomas de DP, e DDIs entre terapias. Devido a estas complexidades, as condições de MH em pacientes com DP são muitas vezes são deixados sem tratamento. [38] Como um membro da equipe multidisciplinar, o farmacêutico pode desempenhar um papel-chave para otimizar o tratamento de pacientes com este diagnóstico duplo, facilitando a comunicação entre neurologia e profissionais da MH , proporcionando educação em DDIs, e ajudando com projetos para tratamento esquemático. Usando essa abordagem pode garantir que cada estado de doença seja tratado de forma adequada, melhorando assim os resultados dos pacientes e que acabam por beneficiar a qualidade de vida. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: MedScape.

A depressão e os portadores de parkinson - Associação Parkinson Brasília

Minha mão tremia incontrolavelmente enquanto eu dirigia a orquestra - eu tinha Parkinson aos 42: A noite que mudou a vida do músico James Morgan para sempre

James Morgan foi diagnosticado com Parkinson precocemente aos 42

Músico, agora aos 44, inicialmente culpou os tremores por pensar beber demais

O pai-de-três agora arrecada dinheiro para o Parkinson UK com concertos

13 September 2014 | Foi uma grande noite para o músico James Morgan, que conduziu um concerto de uma orquestra de prestígio na Dinamarca como câmeras de televisão ao fundo. Mas durante esse período, sua vida mudou para sempre.

Sua mão esquerda tremia incontrolavelmente. Não foi a primeira vez – já vinha acontecendo há vários meses, mas ele ignorou. Quando ele saiu do palco, um músico perguntou: 'O que está acontecendo com a sua mão?

"Olhei para baixo e não podia parar de tremer. Se outras pessoas estavam começando a perceber, eu tinha que fazer algo sobre isso. "

James, que tinha 42 anos na época e trabalhou com Katherine Jenkins e Alfie Boe, inicialmente culpou os tremores por beber muito vinho tinto, e ele cortou o álcool. Não funcionou. Apesar de ter sido vítima de dores no pescoço e nas costas por mais de quatro anos, e não parava de sofrer em seu sono, ele não imaginava o que estava ligado à mão trêmula.

Em outubro de 2012, o médico de James o encaminhou para um neurologista, que o mandou fazer uma ressonância magnética para verificar se havia tumores cerebrais. Ele voltou logo. Em seguida, ele fez uma série de testes.

"Eu tinha que definir a rapidez com que poderia mover meus dedos, colocando minhas mãos na minha frente para ver se um dos lados reagia de forma mais lenta do que a outra. O médico observou fraqueza, tremores e reações lentas em minha mão esquerda. Ele também notou que quando eu entrei, meu braço esquerdo não balançou - um sinal clássico, que eu aprendi mais tarde, do diagnóstico, logo a seguir. O fato de eu não pestanejei muito e minha perna esquerda balançou foram também pistas.

James temia que fosse Parkinson, e quando isso foi confirmado que ele estava arrasado.

"Quando o neurologista telefonou, eu de alguma forma sabia. Não fiquei surpreso, mas fiquei chocado. Minha primeira reação foi uma mistura de negação e pânico ", diz James. "Eu só pensei," Eu sou um pai de três filhos. Como é que isto vai afetar todos os outros? Eu preciso sustentar os meus filhos.

A percepção popular do Parkinson é que ele afeta os idosos, mas pode ser diagnosticado em qualquer idade, como uma em cada 20 pessoas que sofrem tem menos de 40 anos, dos 127.000 britânicos com a doença, mais de 6.000 foram diagnosticados antes dos 40 anos.

"Na doença de Parkinson as células nervosas no cérebro que fazem a dopamina, são danificadas e acabam por morrer", explica Claire Bale, do Parkinson UK.

"Estas células nervosas são, principalmente, de uma parte do cérebro envolvida no movimento, de modo que elas não podem receber mensagens e as pessoas começam a desenvolver problemas com o movimento. Por exemplo a caminhada é mais difícil."

Conforme a doença progride, pode afetar a fala, deglutição, escrita, humor e sono, como a dopamina também é em parte responsável por isto.

'Embora início do Parkinson precoce seja muito similar em muitos aspectos, temos a tendência de achar que em pessoas mais jovens a doença progrida mais lentamente e elas respondem melhor às drogas", acrescenta Claire.

Não há exame de sangue específico para a doença de Parkinson. No caso de James, o diagnóstico do seu neurologista foi confirmado por um DaTSCAN, que mede a quantidade de dopamina disponível no cérebro. Ele mostrou que o lado direito do cérebro, que afeta o lado esquerdo do corpo, não produzia adequadamente o químico.

Juliette imediatamente entrou em ação prática, telefonou para sua mãe para vir e pegar as crianças, para que ela e James pudessem passar os próximos dias freneticamente aprendendo tudo o que podiam sobre a doença.

Eles contaram que sua filha mais velha Anna, 10, sentiu que algo estava errado, mas os seus gêmeos com dois anos de idade, Arthur e Seth eram muito jovens. Foi pouco antes do Natal, então eles tentaram dar às crianças uma celebração tão normal quanto possível.

O primeiro ano que reservou-se apenas com a estreita família. "Passei muito tempo tentando escondê-lo", diz James. "É comum as pessoas se preocuparem com a reação de seu empregador e minha grande preocupação era se eu estaria em condições para shows e outros trabalhos."

Mas, como sua mão trêmula se tornou mais evidente, e temendo seus colegas pudessem confundi-la com os nervos, ele decidiu dizer às pessoas. "Eu senti que isto tinha que ser feito de uma forma positiva, inspiradora. Eu não queria que as pessoas sentissem pena de mim. É a pena que eu temo mais. Eu só quero que as pessoas sejam normais em torno de mim. '

As reações foram variadas.
'Alfie Boe fez algumas piadas, dizendo que eu daria um bom garçom para cocktail. Eu prefiro isso do que piedade. "

James admite que ainda está em negação -mas cada novo sintoma puxa-o de volta à realidade. "Eu vou acordar e meu olho esquerdo vai demorar mais tempo para abrir, ou o meu dedo pode estar dobrado e eu tenho que desdobrá-lo de volta."

No momento seus problemas são principalmente rigidez, rigidez e tremores. Estão todos agravados por condições meteorológicas ou estresse causado pelo frio, o que torna o trabalho difícil às vezes.

'Eu estou lidando, e olhando para a obtenção de um iPad gigante, então eu não terei que virar as páginas durante as apresentações. Se ficar muito difícil, vou me concentrar em compor e produzir. Eu luto com a depressão, mas eu acho que é uma reação ao meu diagnóstico. "

Não há cura, e os tratamentos com drogas que visam aumentar a dopamina, têm efeito limitado. James, agora com 44, usa rasagilina, usada nas fases iniciais para controlar os sintomas, e tem a fisioterapia para que ele possa continuar trabalhando por tanto tempo quanto possível.

Os médicos não podem prever quem vai ter Parkinson - a menos que você esteja em uma pequena minoria com uma predisposição genética - ou o quão rápido ele vai progredir.

Juliette sabe que um dia vai ser cuidadora de James, mas o fato de o casal estar junto desde que tinham 18 os ajudou a ficarem fortes.

Eles organizaram um concerto de verão, Symfunny n º 1, no Royal Albert Hall organizada pela Al Murray e com apresentações de Alfie Boe, Jane Horrocks e Rebecca Ferguson, que ajudou a levantar mais de £ 125.000 para o Parkinson UK. Eles esperam realizar outro no próximo ano.

"Tão importante quanto o dinheiro foi aumentar a compreensão, especialmente para aqueles com início do Parkinson precoce", diz James. "Esta doença pode acontecer a qualquer pessoa em qualquer idade, mas há algumas pesquisas emocionantes que dão esperança para o futuro."
Parkinsons.org.uk; Assistência para 0800 800 0303. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Daily Mail.uk.

A cruel co-ocorrência: Parkinson e depressão

A complexa interação do Parkinson e da depressão exige habilidades de enfrentamento únicas.

August 20, 2014 - O jogo cruel entre depressão e doença de Parkinson se tornou realidade para Jackie Hunt Christensen, uma ativista nacional do Parkinson Minneapolis.

Enquanto o exercício pode aliviar a tristeza e melhorar o humor, a piora dos sintomas do Parkinson, doença neurológica que corrói a mobilidade e habilidades de pensamento – está tornando mais difícil a ela ficar ativa. Christensen tinha que pular de uma conferência nacional de Parkinson a outra, que ela tem rotineiramente comparecido. E um novo sintoma, retropulsão ou uma tendência involuntária de cair para trás, tem aumentado os riscos de quedas e a limitado, mesmo para mover-se em casa.

Tudo torna mais difícil combater a depressão.

"À medida que a doença progride," ela disse, "você não é capaz de fazer coisas que você costumava fazer, e você está sofrendo com isso."

Uma pesquisa recente esclareceu como é comum a depressão e o Parkinson ocorrerem ao mesmo tempo; um estudo descobriu sintomas depressivos em 70 por cento das pessoas com Parkinson. Mas a questão não ganhava muita atenção do público até a morte do comediante Robin Williams - cujo suicídio este mês veio após o diagnóstico de Parkinson.

"Todo mundo com Parkinson, viu-se de repente, analisando-se", disse o Dr. Steven Stein, neurologista de Minneapolis. "Tenho recebido muitos telefonemas de pacientes pirando sobre isso, 'Será que isso vai acontecer comigo?'"

A conexão com a depressão é muito mais complicada do que pacientes desanimados com o diagnóstico de Parkinson - embora os médicos digam que ocorre com freqüência. O impacto de Parkinson no movimento e nas habilidades de pensamento vêm da perda gradual de dopamina, uma substância química necessária para a comunicação entre as células cerebrais que também desencadeia sentimentos de felicidade.

"A dopamina é um neurotransmissor do tipo de sentir-se bem", disse Stein. "Ele está envolvido com a nossa sensação de prazer, o nosso sentimento de prazer. Seria surpreendente que qualquer coisa que possa atrapalhar esses caminhos não fosse contribuir para a depressão e também a ansiedade."

Em alguns casos, a depressão vem anos antes dos sintomas da doença de Parkinson. Em outros, as pessoas parecem deprimidas, mas estão apenas mostrando os primeiros sinais antes do diagnóstico de Parkinson.

A perda de expressão facial é uma característica comum no início do mal de Parkinson, o que cria a aparência de depressão porque as pessoas não parecem ser tão entusiasmadas, disse Martha Nance, uma neurologista do Centro do Struthers Parkinson em Golden Valley.

Christensen, 50, tem lutado com a depressão desde a infância, e tomou antidepressivos antes e após o diagnóstico de seu Parkinson na idade de 34. A estimulação cerebral profunda em 2006 ajudou a reduzir sintomas motores, como tremores e rigidez. Mas o procedimento cirúrgico, que implanta um dispositivo que fornece impulsos nervosos para o cérebro para combater a perda de dopamina, não afetou o impacto da doença sobre o humor, fadiga e habilidades cognitivas.

Ela se virou para livros, seus gatos, conversas com amigos e familiares, e seu trabalho de defesa para manter o pensamento positivo e ativo - juntamente com pintura em aquarela e arte de vidro quando se sente bem. Seu recente declínio de mobilidade tem sido frustrante, embora, como Christensen sofreu várias quedas, instalou barras de apoio em torno de sua casa para a segurança.

"Quando eu começar a chafurdar na auto-piedade um pouco demais, eu recebo uma cópia do meu livro chamado" ‘Tuesdays With Morrie’, sobre um homem idoso morrendo de ALS, disse ela. "Isso me lembra que eu ainda estou muito abençoada."

O exercício diário ajuda a Liz Ogren superar seus sintomas depressivos. Assim, Edina tem sido agressiva com os medicamentos de Parkinson desde o seu diagnóstico, há sete anos - o uso de doses mais elevadas que lhe permite trabalhar e ser uma mãe ativa para seus dois filhos que terminam o ensino médio.

A desvantagem é que a utilização da medicação agressiva pode resultar em desenvolvimento mais rápido de um efeito colateral conhecido como discinesia, um movimento involuntário dos membros que está frequentemente associada erroneamente como um sintoma da doença.

Um dia, a dose máxima não pôde conter a progressão da doença, disse Ogren, 51 "Então, eu estou esperando a Deus que venha com outra solução."

Ogren e Christensen estão tristes por causa de Williams.

"Eu realmente gostaria que ele pudesse ter caído na realidade e estendido a mão para a comunidade de Parkinson porque eu acho que teria encontrado uma quantidade enorme de apoio", disse Christensen. "E é irônico porque o riso e um bom senso de humor são tão importantes para lidar com o mal de Parkinson, e ele trouxe um tanto disso ao mundo."

Como os médicos abordam os doentes em momentos-chave, tais como quando os sintomas se agravam, é importante para lidar com a depressão, disse Christensen, que é diretora voluntária do Minnesota Parkinson’s Action Network. Ela também escreveu um livro em 2004, para as pessoas recém-diagnosticados com mal de Parkinson.

"Conheço pessoas que, quando foram diagnosticadas, o médico disse: 'Bem, há alguma medicação, mas ela só funciona por cinco anos e depois não mais," ela disse. "Se você receber uma mensagem como essa a partir do médico, não será exatamente um belo e brilhante dia."

Nance disse que não há janela de cinco anos para os medicamentos de Parkinson. Muitos de seus pacientes têm vivido uma vida ativa e saudável - alguns há mais de 30 anos. Embora a depressão possa complicar o Parkinson, o outro lado da moeda é que os pacientes descobriram que o exercício e o tratamento podem resolver ambos os transtornos.

"A doença de Parkinson e depressão são tratáveis ​​e, penso eu, por vezes, no dia 1 de um diagnóstico, as pessoas entram em desespero", disse ela. "Se eles simplesmente passassem por isso, obtendo o apoio de que necessitam, eles podem viver e encontrar lá fora ainda um amanhã e que não pode haver um amanhã melhor. A tragédia é que Robin Williams não viveu o suficiente para experimentar isso." (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Star Tribune.

Estudo: Parkinson e depressão muitas vezes andam de mãos dadas

por Lenny Bernstein.

August 18th, 2014 - O comediante Robin Williams sofria com depressão grave quando cometeu suicídio segunda-feira, e na quinta-feira, soubemos que ele também estava nos estágios iniciais da doença de Parkinson. Infelizmente, as duas condições são freqüentemente encontradas juntas.

Pacientes de Parkinson recentemente diagnosticados têm maiores taxas de depressão, ansiedade, fadiga e apatia do que um grupo controle de pessoas sem Parkinson, de acordo com um estudo publicado sexta-feira na revista Neurology.

Depressão e Parkinson são ambos associados com a falta de dopamina, um neurotransmissor que ajuda a regular o movimento e controlar o centro de prazer do cérebro.

"A dopamina é uma substância química de bem-estar. Se você tem baixa dopamina, você não vai se sentir tão bem", disse Joyce Oberdorf, presidente executiva e chefe da Fundação Nacional de Parkinson. "Há [também] outros neurotransmissores que podem estar baixos."

Pesquisadores da Ruth and Raymond Perelman, Centro de Medicina Avançada da Universidade da Pensilvânia, descobriram que 13,9 por cento dos pacientes tinham sintomas de depressão quando foram diagnosticados com doença de Parkinson, proporção que subiu para 18,7 por cento após 24 meses. Apenas 6,6 por cento das pessoas sem a doença teve depressão, e que caiu para apenas 2,4 por cento após 24 meses.

Apesar de seus sintomas depressivos, a maioria dos pacientes de Parkinson que também tinham essa condição não foram tratados com antidepressivos, em momento do estudo de dois anos.

Parkinson é uma doença incurável, progressiva neurológica que atinge cerca de 1 milhão de pessoas nos Estados Unidos. Ela afeta o sistema motor, deixando as vítimas com tremores, postura rígida ou desagradável e, movimentos musculares involuntários repetitivos, conhecidos como discinesias.

Em seus estágios iniciais, Parkinson é controlável através de medicamentos que aumentam o fornecimento de dopamina, a mantém circulando no cérebro por mais tempo e fazendo-o funcionar melhor, disse Oberdorf.

A qualidade de vida é muitas vezes elevada para os primeiros 5-7 anos da doença, embora varie indivídualmente, disse ela.

Conforme a doença progride, a capacidade de levar a dopamina a receptores neurológicos onde há os declínios químicos, e os sintomas muitas vezes pioram. As pessoas podem viver por décadas com Parkinson, e o progresso da doença é variável.

Ninguém sabe ao certo o que causa doença de Parkinson, mas o pensamento é que é uma combinação de suscetibilidade genética e fatores ambientais como traumatismo craniano e exposição a pesticidas. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: My Health Illinois.

Mortes por depressão crescem 705% em 16 anos no Brasil

Números preocupantes

Terceira idade concentra a maioria dos casos

18/08/2014 | Em 16 anos, o número de mortes relacionadas  à depressão cresceu 705% no Brasil,  segundo dados do sistema de mortalidade do Datasus. Estão incluídos na estatística casos de suicídio e outras mortes motivadas por problemas de saúde decorrentes de episódios depressivos.

Foi a depressão, somada à dependência química, o que provavelmente levou o ator americano Robin Williams, de 63 anos, a se matar, na segunda-feira passada, dia 11. Os dados mostram que, em 1996, 58 pessoas morreram por uma causa associada à depressão no Brasil. Em 2012, último dado disponível, foram 467.

Explicação rápida para suicídios é banalizar a depressão, dizem psicólogos

O número total de suicídios também teve aumento significativo no Brasil. Passou de 6.743 para 10.321 no mesmo período, uma média de 28 mortes por dia. As taxas de suicídio são muito superiores às mortes associadas à depressão porque, na maioria dos casos, o atestado de óbito não traz a doença como causa associada.

No Brasil, a faixa etária correspondente à terceira idade é a que reúne as estatísticas mais preocupantes. No caso de mortes relacionadas  à  depressão, os maiores índices estão concentrados em pessoas com mais de 60 anos, com o ápice depois dos 80 anos.

No caso dos suicídios, embora os números absolutos não sejam maiores entre os idosos, a maior taxa de crescimento no período analisado ocorreu entre pessoas com mais de 80 anos. Entre 1996 e 2012, o suicídio cresceu 154% nesta faixa etária.

Incidência de depressão tem aumentado nos grandes centros urbanos

Segundo especialistas, o aumento de suicídios e de mortes associadas  à  depressão está relacionado com dois principais fatores: o aumento das notificações e o crescimento de casos do transtorno.

– Como o assunto é mais discutido hoje, há maior procura por atendimento médico e mais diagnósticos. Mas também está provado, por estudos epidemiológicos, que a incidência da depressão tem aumentado nos últimos anos, principalmente nos grandes centros – disse Miguel Jorge, professor associado de psiquiatria da Unifesp.

Jorge explica que, além do componente genético, que pode predispor algumas pessoas à doença, fatores externos da vida atual, como o estresse e a grande competitividade profissional, podem favorecer o aparecimento da doença.

No caso dos idosos, a chegada de doenças crônicas incuráveis, o luto pela perda de pessoas próximas e a frustração por não poder mais realizar algumas atividades os tornam mais vulneráveis à depressão e ao suicídio.

– Um estilo de vida estressante, o uso de drogas e álcool e a insatisfação em diversas áreas são fatores de risco para a doença. Fazer escolhas pessoais e profissionais que ajudem a controlar esses fatores é uma forma de prevenir a depressão – diz o especialista. Fonte: Zero Hora.

Drogas de Parkinson culpadas pela morte de Robin Williams, afirma Rob Schneider. Um dos efeitos colaterais é suicídio !

RDomingo 17 agosto, 2014
As drogas para Parkinson de Robin Williams contribuiram para seu trágico suicídio, o amigo próximo do ator, Rob Schneider, sugeriu.

Schneider, conhecido pelo esboço do show comédia Saturday Night Live, levou ao Twitter a denúncia de que o cocktail de medicação da estrela de The Good Will Hunting contribuiu para a sua morte prematura na semana passada.

"Agora que podemos falar sobre isso, Robin Williams estava com uma droga no tratamento dos sintomas da doença de Parkinson", escreveu ele.

"Um dos efeitos colaterais é suicídio!" Schneider tinha sido amigo de Williams desde que se conheceram há 20 anos. Os amigos do último estavam preocupados que o seu coquetel de medicamentos prescritos tivesse afetado a sua saúde mental, de acordo com o The Mirror.

Parkinson é uma doença progressiva que ataca as células nervosas no cérebro, levando a problemas graves de circulação.

Especialistas em neurologia acreditam que o Parkinson pode fazer os sintomas de depressão, piores, embora a área ainda esteja em estudo. Fonte: http://www.independent.co.uk/news/people/rob-schneider-blames-robin-williams-death-on-his-parkinsons-drugs-one-of-the-side-effects-is-suicide-9674151.html

Me perdoem,  de telefone é difícil!

Robin Williams: Doença de Parkinson provoca suicídio?

16/08/2014 - O ator Robin Williams estava a experimentar os primeiros sintomas da doença de Parkinson antes de cometer suicídio afirmam reportagens da imprensa.

Em comunicado, a viúva de Williams, Susan Schneider, disse que o seu marido estava a lutar com os estágios iniciais da doença de Parkinson, mas não estava pronto para partilhar o diagnóstico com o público.

A doença de Parkinson provoca a perda de células do cérebro, numa parte do cérebro que controla o movimento muscular. Os sintomas podem incluir tremores, rigidez nos braços e pernas e diminuição do equilíbrio e coordenação.

Os sintomas geralmente aparecem de forma gradual, e com a progressão da doença, pode interferir com as atividades diárias. Não há cura para a doença de Parkinson, mas há alguns medicamentos que podem proporcionar alívio de sintomas.

A maioria das pessoas com a doença são diagnosticados após os 60 anos, mas cerca de 10 por cento recebe um diagnóstico antes dos 40 anos. Williams tinha 63 anos.

Alguns estudos analisaram se há uma ligação entre a doença de Parkinson e um risco aumentado de suicídio, mas não encontraram uma relação factual.

Um estudo realizado em 2007 na Dinamarca descobriu que a taxa de suicídio entre as pessoas com a doença de Parkinson era semelhante ao da população em geral.

Um estudo de 2001 nos Estados Unidos, que incluiu mais de 144 mil pessoas com a doença de Parkinson descobriu que a taxa de suicídio na população geral era cerca de 10 vezes maior que a taxa de suicídio entre pessoas com doença de Parkinson.

No entanto, um estudo de 2008 encontrou uma taxa mais elevada do que o esperado de suicídio entre pessoas com doença de Parkinson que tinham sofrido um tratamento chamado estimulação cerebral profunda para sua condição.

A estimulação cerebral profunda envolve cirurgia para implantar um dispositivo que envia impulsos elétricos para o cérebro. Neste estudo, o suicídio era mais provável nos participantes que tiveram depressão, ou que eram solteiros.

Ainda assim não se sabe se Williams teria esta doença. Normalmente, o tratamento é usado para as pessoas com doença de Parkinson avançada, e é recomendado apenas se os pacientes não respondem à medicação. Fonte: Ciência Online.

"Tempestade perfeita": a doença de Parkinson pode piorar a depressão

Cobertura completa da vida e da morte do ator Robin Williams, que morreu de aparente suicídio em 11 de agosto de 2014 com a idade de 63. 

A NBC americana apresenta 52 artigos abordando o tema. Não traduzirei tudo, apenas este artigo inicial abaixo. Boto uma pá de cal sobre o tema. Não tocarei mais no assunto, pois estamos carecas de saber de tudo isto, e inclusive que o remédio paliativo que todos nós tomamos, o protagonista de todos os tratamentos, a Levodopa, até bem pouco tempo atrás dizia claramente na sua bula, efeitos adversos / reações colaterais: "ideações suicidas", e tiraram.  E ainda me pergunto, em relação à depressão: o ovo ou a galinha?

Por Linda Carroll
14/08/2014 - A pressão da doença de Parkinson poderia ter colocado Robin Williams em risco sob uma "tempestade perfeita" de depressão, disseram os médicos especialistas nesta quinta-feira.

A esposa de Williams disse que o comediante estava lutando contra os estágios iniciais da doença de Parkinson junto com o transtorno de humor, quando ele tirou a própria vida, e especialistas em saúde dizem que os dois estão intimamente ligados. O Parkinson, ao que parece, pode produzir depressão mesmo em quem nunca sofreu com isso antes.

"Eu acho que faz todo o sentido que se você tiver uma depressão pré-existente e você terá uma doença que por si só tem uma tendência a causar depressão e você também está só aprendendo que você tem a doença, isso cria a tempestade perfeita", disse o Dr. Jeff Bronstein, professor de neurologia e diretor do programa de distúrbios do movimento, da Universidade da Califórnia, em Los Angeles. (segue, … original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: NBC News.

Twit de MJF
Atordoado saber que Robin tinha DP. Certeza que seu apoio para nossa Fundação antecedeu seu diagnóstico. Um verdadeiro amigo; Desejo-lhe paz.

Depressão por Sinemet (L-dopa)

Fonte: eHealthMe.

Tratamento da depressão em pacientes de Parkinson

April 18, 2014 - Um grupo de cientistas da University of Kentucky College of Medicine e do Sanders-Brown Center do Envelhecimento encontraram nova informação interessante em um estudo sobre a depressão e função neuropsicológica na doença de Parkinson (DP).

Publicado na revista Psychiatry Research, o estudo, que avaliou a função cognitiva em pacientes deprimidos e não deprimidos com DP, descobriu que a terapia de reposição de dopamina comumente usada para tratar os sintomas motores da doença de Parkinson foi associada a um declínio no desempenho cognitivo entre pacientes deprimidos com Parkinson.

Em contraste, a função cognitiva sem depressão dos pacientes de Parkinson melhorou em terapia de substituição de dopamina.

O estudo também constatou que o humor em pacientes deprimidos de Parkinson foi realmente pior, ao usar medicamentos dopaminérgicos.

"Esta foi uma surpresa", disse Lee Blonder, Ph.D., investigador principal do estudo." É o oposto da nossa hipótese inicial de que os dois grupos de pacientes com DP iriam melhorar no desempenho cognitivo com medicamentos dopaminérgicos, e que o humor no grupo PD deprimido também melhoraria."

Um grupo de 28 pacientes com PD- 18 não deprimidos e 10 deprimidos – recebeu uma série de testes de base para avaliar a função cognitiva e a incidência e gravidade da depressão. Eles foram, em seguida, re-testados com e sem a sua terapia de substituição de dopamina.

Os resultados revelaram uma interação significativa entre a depressão e o estado de medicação em três medidas de memória verbal e uma tarefa que afeta o nomear facialmente. Em todos os casos, os pacientes deprimidos de Parkinson tiveram um desempenho significativamente pior quando medicados com dopaminérgicos do que não medicados. O padrão oposto surgiu para o grupo não-deprimido de Parkinson.

A depressão é uma co-morbidade comum e grave em pacientes com mal de Parkinson; estudos sugerem que aproximadamente 40 por cento dos pacientes com DP sofrem de depressão.

Blonder adverte que esses resultados são de certa forma preliminares devido ao pequeno grupo de 28 participantes." Estudos adicionais são necessários antes que estes resultados possam ser usados ​​para alterar os planos de tratamento", diz Blonder. Mas,"em última análise, a pesquisa futura deve centrar-se na investigação de opções de tratamento para pacientes com Parkinson e depressão para maximizar a função do paciente, sem comprometer a sua saúde mental." (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: MedicalXpress.

Parafraseando Neil Armstrong: Um grande passo para a humanidade, um pequeno passo para um homem, reles mortal...

Depressão induzida pelo estresse agrava Parkinson

March 6, 2014 - (Medical Xpress) - Depressão induzida pelo estresse crônico é exacerbada em modelo experimental da doença de Parkinson, demonstram pesquisadores da Universidade de Cincinnati (UC).

A pesquisa destaca a ligação entre Parkinson e depressão, segundo os pesquisadores, e mostra que o estresse crônico pode ser um fator complicador na progressão ou na gravidade da doença.

Os resultados foram publicados online antes da versão impressa em Molecular Psychiatry, uma revista científica líder que faz parte do Nature Publishing Group. Os pesquisadores chefes eram Kim Seroogy, PhD, professor e vice-presidente de pesquisa básica em neurologia da UC e do departamento de medicina de reabilitação e diretor do Programa de Pós-Graduação de Neurociência da Universidade da Califórnia, e James Herman, PhD, professor de psiquiatria e neurociência comportamental e diretor da Rede UC for Neuroscience Discovery. Ann Hemmerle, PhD, pesquisador de pós-doutorado no laboratório de Seroogy, foi o primeiro autor do artigo.

A doença de Parkinson é uma desordem neurológica degenerativa envolvendo a morte de células produtoras de dopamina, ou neurônios, no interior do cérebro. A depressão é altamente prevalente na doença de Parkinson, já demonstraram pesquisas anteriores, e o estresse já há muito tempo, na hipótese de contribuir para a neuropatologia do Parkinson, possivelmente aumentando a vulnerabilidade das células dopaminérgicas à degeneração.

Seroogy e Herman, no entanto, observaram que na pesquisa faltou uma análise de co-morbidade entre a doença de Parkinson e a depressão, em outras palavras, se a depressão induzida pelo stress, contribui para o desenvolvimento da doença de Parkinson, e iria também fazer Parkinson piorar, uma vez que já se desenvolveu?

"Estudos têm mostrado que até 50 por cento dos pacientes experienciam depressão debilitante no Parkinson, por isso é uma enorme questão de qualidade de vida", diz Seroogy. "Na verdade, muitas pessoas com Parkinson queixam mais de sintomas de depressão do que dos sintomas clássicos da doença.

"Nossa pesquisa indica que o estresse negativo em cima da doença de Parkinson pode modificar negativamente a própria doença." (segue..., com links, original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Medical Xpress.

Cientistas testam ayahuasca para depressão e Parkinson

Bebida usada no Santo Daime mostrou potencial terapêutico em roedores

Pesquisadores da USP e da Unifesp viram alterações no cérebro das cobaias, mas há risco de efeito colateral

por MORRIS KACHANI
SÁBADO, 21 DE DEZEMBRO DE 2013 - Estudo realizado por pesquisadores da Unifesp e da USP indica que a ayahuasca pode ter efeitos terapêuticos em casos de depressão e mal de Parkinson.

A ayahuasca, usada em rituais religiosos como o Santo Daime, é uma bebida produzida a partir do cipó e da folhagem de duas plantas amazônicas.

Um de seus componentes é a dimetiltriptamina, que se assemelha ao LSD (ácido lisérgico). Em altas doses, pode produzir alucinações.

No experimento, os pesquisadores administraram soluções com dosagens variadas, além de placebo, a roedores. A estrutura cerebral de cada grupo foi comparada. Os cientistas concluíram que no cérebro dos animais que tomaram ayahuasca houve diferentes níveis de produção de neurotransmissores --noradrenalina, dopamina e serotonina.

Os neurotransmissores propagam estímulos entre os neurônios. Após a ação, eles são recaptados ou destruídos por enzimas. A ayahuasca inibe as enzimas e concentra os neurotransmissores nas fendas sinápticas, fazendo com que eles tenham uma ação mais prolongada, o que potencializa suas ações.

Depressão e Parkinson são doenças ligadas à disfunção na produção desses neurotransmissores.

"Já se sabia que alguns componentes da ayahuasca poderiam agir como antidepressivos. Mas não era sabido que eles alteravam a liberação de neurotransmissores em áreas cerebrais específicas", afirma Maria da Graça Naffah Mazzacoratti, do departamento de bioquímica da Unifesp, que participou da pesquisa.

Segundo ela, o estudo é pioneiro em mostrar que a ayahuasca age de formas peculiares no hipocampo (área relacionada a aquisição de memória) e na amígdala (ligada a emoções).

Para Dartiu Xavier da Silveira, professor de psiquiatria da Unifesp e um dos responsáveis pelo estudo, alguns dos achados sugerem que o ayahuasca possa vir a ser um recurso para outras doenças, como dependência química e ansiedade.

"Os tratamentos dessas doenças não funcionam para todos os pacientes. Cerca de um terço dos pacientes não melhora com nenhum antidepressivo disponível."

Para o psiquiatra André Malbergier, do Hospital das Clínicas da USP, o estudo deve ser encarado com cautela. "O fato de a ayahuasca concentrar os neurotransmissores nas fendas sinápticas não significa que seja eficaz contra depressão", diz o médico.

"Outras drogas como as anfetaminas e a cocaína também agem como inibidoras e nem por isso são recomendadas", acrescenta.

Malbergier lembra que a toxicidade da ayahuasca também deve ser examinada. "Existe um grande risco de psicose por se tratar de uma droga psicodélica. E ayahuasca é contraindicada em transtornos cardíacos e doenças hepáticas. A interação com antidepressivos também não é recomendada", diz. Fonte: Folha de S.Paulo.

Tudo é uma questão de suscetibilidade individual! O mesmo deve valer para a maconha!

Depressão aumenta em três vezes chance de contrair mal de Parkinson

21/10/2013 - Um novo estudo descobriu que a depressão pode ser um fator de risco independente para o mal de Parkinson.

Na análise retrospectiva, os pesquisadores acompanharam durante 10 anos 4.634 pacientes com depressão e 18.554 de um grupo de controle compatível. Para descartar a possibilidade de que depressão fosse um sintoma inicial da doença, a análise excluiu os pacientes que receberam o diagnóstico de depressão nos cinco anos que antecederam o diagnóstico de mal de Parkinson.

As pessoas com depressão tinham em média 41 anos e as que tinham depressão e mal de Parkinson, 64 anos.

Publicado no periódico Neurology, o estudo descobriu que 66 pacientes com depressão, ou 1,42%, desenvolveram mal de Parkinson em comparação com 97 pessoas, ou 0,52%, dos que não tinham depressão.

Após levar em conta idade, sexo, diabetes, hipertensão e outros fatores, os pesquisadores descobriram que a depressão clínica estava associada a um risco três vezes maior de contrair mal de Parkinson.

"Nosso artigo não transmite a mensagem de que todo tipo de depressão gera o mal de Parkinson", afirmou o Dr. Albert C. Yang, autor sênior do estudo e professor de psiquiatria da Universidade Nacional de Yang-Ming, em Taiwan.

"Todavia, esses dois tipos de paciente em particular, idosos depressivos e pessoas com depressões difíceis de serem tratadas, devem ficar alertas em relação à possibilidade de contrair doenças neurológicas e o mal de Parkinson", avalia. Fonte: The New York Times / UOL Notícias.

Depressão ligada ao risco de Parkinson

OCTOBER 2, 2013 - A depressão pode ser um fator de risco independente para a doença de Parkinson, um novo estudo descobriu.

Em uma análise retrospectiva, os pesquisadores acompanharam 4.634 pacientes com depressão e 18.544 controles, pareados por 10 anos. Para descartar a possibilidade de que a depressão fosse um sintoma precoce da doença de Parkinson, da análise foram excluídos os pacientes que receberam um diagnóstico de depressão dentro de cinco anos após o diagnóstico de Parkinson. A idade média das pessoas com depressão foi de 41, quando era de 64 para aqueles com depressão e mal de Parkinson.

O estudo, publicado online na revista Neurology, revelou que 66 pacientes com depressão, ou 1,42 por cento, desenvolveram a doença de Parkinson, em comparação com 97, ou 0,52 por cento, entre os que não estavam deprimidos. Depois de controlar idade, sexo, diabetes, hipertensão e outros fatores, os pesquisadores descobriram que a depressão clínica foi associada com mais de três vezes o risco para a doença de Parkinson.

"Nosso papel é não transmitir a mensagem de que todas depressões levem à doença de Parkinson", disse o autor sênior, Dr. Albert C. Yang, professor de psiquiatria da Universidade Nacional Yang-Ming, em Taiwan. "Mas particularmente a depressão de idosos e aqueles com dificuldade de tratar a depressão devem estarem alertas para a possibilidade de doença neurológica e Parkinson." (original em inglês, tradução Hugo) Fonte: NY Times.

A comorbidade dos déficits cerebrais e da depressão no Parkinson

June 11th, 2013 - O Parkinson (DP) geralmente afeta as pessoas na terceira idade e causa prejuízo significativo à atividade cotidiana, na capacidade cognitiva e nas habilidades motoras. Um dos sintomas mais comuns que ocorre na DP é a depressão, que pode agravar a situação e levar a uma diminuição da qualidade de vida das pessoas. Embora tenha sido demonstrado que a depressão seja comum na DP, entender o por quê e como identificar os primeiros sinais de depressão ainda é incerto.

Xuyun Wen do Laboratório Estatal de Neurociência Cognitiva e Aprendizagem da Universidade de Pequim na China, recentemente procedeu ressonância magnética funcional (MRI) em uma amostra de 33 participantes com DP, 17 dos quais também tinham depressão. Wen comparou os exames de ressonância magnética com os de 21 indivíduos que não tinham nem DP nem depressão.

Os resultados revelaram que havia atividade anormal em regiões específicas do cérebro dos indivíduos com DP / depressão quando comparados com os outros participantes. Em particular, a rede límbica pré-frontal apresentou níveis mais baixos de atividade. Wen observou que as pesquisas existentes sobre a depressão mostram deficiências semelhantes em indivíduos deprimidos, sem DP. Esta nova descoberta lança luz sobre os mecanismos neurológicos que ocorrem na DP em relação à depressão. Além disso se esses indicadores neurológicos podem identificar as pessoas em risco para a depressão, poderiam permitir aos médicos intervirem precocemente em indivíduos com doença de Parkinson e, potencialmente, melhorar os seus tratamentos.

No geral, Wen acredita que esses resultados mostram que o uso de testes de baixa frequência e de imagens do cérebro durante estados de repouso sejam formas eficazes de avaliar os indicadores neurológicos de depressão em pacientes com DP. Wen acrescentou: "Nosso estudo não apenas avança o conhecimento da depressão na DP, mas também fornece uma nova visão sobre o mecanismo neural subjacente à alta taxa de depressão em pacientes com DP." (original em inglês, tradução Hugo) Fonte: Good Therapy.

Depressão aumenta risco de Parkinson

June 1st, 2013 - As pessoas que estão deprimidas são três vezes mais propensas a desenvolver a doença de Parkinson do que as pessoas que não estão deprimidas, de acordo com um estudo.

Pesquisas anteriores sugerem que a depressão aumenta o risco de câncer, demência e problemas cardíacos. Um estudo de pesquisadores da Universidade de Maastricht, na Holanda sugere que ela também pode estar ligada à doença de Parkinson.

Eles identificaram todos aqueles que tinham sido diagnosticados com depressão ao longo de um período de 15 anos em uma área ao sul da Holanda. Este grupo de 1.358 pessoas foram comparados a um grupo sem depressão e acompanhados por até 25 anos para ver quem desenvolveu a doença de Parkinson. Descobriu-se que a depressão aumenta o risco de, em seguida, desenvolver a doença de Parkinson por três vezes.

A depressão foi identificada em pacientes pós Parkinson, mas esta é a primeira vez que foi mostrado precedendo-a. Os pesquisadores acreditam que as mudanças na química cerebral que acompanham a depressão também podem ter um “efeito dominó”, levando a alterações características que causam a doença de Parkinson. (original do inglês, tradução Hugo) Fonte: NewsFix.ca.

Apesar da matéria e deste vídeo, ainda me pergunto: - o ovo ou a galinha?

Pesquisadora americana fala sobre os efeitos da meditação

12/03/2013 - As últimas pesquisas sobre meditação a relacionam com a melhora nos sintomas da ansiedade, da depressão e até de doenças crônicas como artrite. Para Sara Lazar, pesquisadora em neurociência, não é exagero usar a prática milenar como tratamento.

Lazar, pesquisadora do Departamento de Psiquiatria do Massachusetts General Hospital, em Boston (EUA), estará quinta-feira no Brasil para o Seminário Internacional Neurociência e Meditação, realizado pela Associação Palas Athena com apoio do Hospital Israelita Albert Einstein (a inscrição pode ser feita no site www.palasathena.org.br e custa R$ 120).

A neurocientista americana medita desde 1994 e é pioneira no uso de imagens da atividade cerebral para investigar os efeitos da prática.

Em 2011, seu grupo publicou estudo mostrando que oito semanas de meditação são capazes de aumentar a massa cinzenta em certas regiões do cérebro, mesmo em pessoas sem experiência anterior.

À Folha, ela fala sobre os benefícios da prática.

Folha - Quais são os principais benefícios da meditação?

Sara Lazar - A meditação reduz o estresse e pode diminuir os sintomas de algumas doenças. Há boas evidências associadas à depressão. Mas pessoas com distúrbios psiquiátricos graves, como transtorno bipolar ou esquizofrenia, devem ser cautelosas e praticar no máximo de cinco a dez minutos por dia.

A meditação pode vir a ser usada como tratamento?

Sim, há muitas pesquisas que mostram isso. A prática reduz sintomas, mas não cura completamente essas doenças crônicas. É uma terapia complementar, e não alternativa. Significa que deve ser feita em conjunto com tratamentos da medicina convencional, não no lugar deles.

Quanto tempo é preciso meditar para ter algum resultado?

No estudo (de um programa de oito semanas), os indivíduos foram orientados a praticar 40 minutos por dia, todos os dias. Algumas pessoas fizeram isso, mas outras praticavam menos tempo. A média foi de 27 minutos por dia. Não se sabe qual é o tempo mínimo para que se tenham mudanças no cérebro. Outros pesquisadores descobriram que até 10 minutos diários podem ser úteis.

Esse seu estudo mostrou que há um aumento de massa cinzenta. Como isso acontece?

Não sabemos exatamente. No entanto, estudos com animais indicam que, quando alterações semelhantes acontecem, três tipos de mudanças cerebrais podem ser detectadas. Primeiro, há mais conexões entre os neurônios. Em segundo lugar, pode haver mais vasos sanguíneos ou um aumento no diâmetro dos vasos nas áreas afetadas. Finalmente, pode haver um aumento das "células auxiliares", tais como as células gliais (dão suporte aos neurônios). Há um aumento da atividade cerebral.

É como se a pessoa exercitasse o cérebro meditando?

De forma coloquial, sim.

O aumento de volume em áreas do cérebro está ligado a mudanças comportamentais?

É outra coisa que não sabemos. A questão agora é entender o que essa mudança na massa cinzenta significa. Estamos fazendo outro estudo. Já sabemos que alterações na amígdala são relacionadas com redução do estresse.

Por que a técnica "mindfulness" (atenção plena) é a mais usada nas pesquisas?

Muitas técnicas de meditação são úteis, mas há um programa de oito semanas desenvolvido há muitos anos e que usa a atenção plena. A técnica pode ser definida como prestar atenção ao momento presente. Basta a pessoa se concentrar em uma experiência sensorial (som, tato, olfato). Não se deve pensar sobre o que está produzindo a sensação ou julgar se você gosta ou não, apenas sentir. Isso é atenção plena.

O relaxamento obtido com a meditação teria o efeito de uma boa noite de sono?

Há semelhanças, mas não é a mesma coisa. O sono não produz alteração no cérebro, não melhora estresse, a ansiedade ou a depressão. Fonte: Folha de S.Paulo.

Há controvérsias! Matéria "Dormir menos de seis horas por noite altera atividade de centenas de genes", postada em 02/03/2013, contradiz isto.