Prote�na torna camundongos propensos ao mal de Parkinson
Prote�na torna camundongos propensos ao mal de Parkinson
NOVA YORK (Reuters Health) - Um mecanismo comum parece estar por tr�s tanto da forma mais frequente do mal de Parkinson quanto de uma vers�o heredit�ria e mais rara dessa doen�a neurol�gica progressiva, sugere um estudo recente.

O mal de Parkinson provoca tremores, rigidez muscular e dificuldade de movimenta��o. A causa fundamental � a lenta perda de neur�nios que produzem um neurotransmissor chamado dopamina, subst�ncia qu�mica cerebral associada ao controle dos movimentos.

A maioria dos casos de Parkinson � espor�dica. Isso significa que a enfermidade n�o afeta v�rias pessoas de uma mesma fam�lia. Os fatores que tornam algu�m propenso a desenvolver a doen�a n�o s�o conhecidos, mas acredita-se haja influ�ncia do ambiente.

Apesar disso, em casos raros, a doen�a surge porque a pessoa tem uma muta��o no gene respons�vel pela s�ntese de uma prote�na cerebral chamada alfa-sinucle�na. Essa prote�na tamb�m est� presente em grande parte dos dep�sitos cerebrais anormais, os chamados corpos Lewy, que surgem no c�rebro de pacientes com a forma n�o-heredit�ria da enfermidade.

Uma equipe coordenada por William Dauer, da Universidade Col�mbia, em Nova York, decidiu verificar se o mecanismo envolvendo a alfa-sinucle�na estava de alguma maneira ligado tanto � forma espor�dica quanto � heredit�ria do Parkinson. Nos experimentos, os pesquisadores compararam camundongos normais com roedores geneticamente modificados para n�o produzir a alfa-sinucle�na. Os dois grupos foram expostos � MPTP, toxina que normalmente desencadeia sintomas semelhantes aos de Parkinson.

Como esperado, ao entrar em contato com a MPTP, os camundongos normais desenvolveram sintomas neurol�gicos. Por outro lado, os animais sem a alfa-sinucle�na apresentaram "uma resist�ncia surpreendente" aos efeitos da toxina, segundo artigo publicado na edi��o antecipada on-line da revista Proceedings of the National Academy of Sciences. A exposi��o � MPTP praticamente n�o produziu efeito nos ratos geneticamente alterados.

"A alfa-sinucle�na promove uma liga��o entre a forma comum da doen�a de Parkinson e a forma heredit�ria rara", disse Dauer � Reuters Health. "Isso sugere que, se pudermos aprender algo a respeito da forma familial, na qual somos capazes de manipular o gene, poderemos ter novas id�ias a respeito do tipo mais comum da enfermidade."

"Os resultados do estudo atual indicam que a presen�a da alfa-sinucle�na exerce grande influ�ncia sobre o efeito de fatores ambientais", disse o pesquisador. "Parece que fatores gen�ticos e ambientais convergem para o mecanismo da sinucle�na."

Fonte:
-----Mensagem Original-----
De: Takase Enviado: ter�a-feira, 8 de outubro de 2002 13:05
Para: marcilio; LUCIANO P. Stahelin; LUCIANO P. Stahelin
Assunto: Proceedings of the National Academy of Sciences Early Edition 2002;10.1073/pnas.172514599.