Estudo publicado na “Molecular and Cellular Biology”
O achado deve-se ao Instituto de Investigação Scripps, na Florida, EUA, e poderá fornecer dados valiosos para o desenvolvimento de novos fármacos protetores dos neurónios em pacientes de Parkinson e de outras doenças neurodegenerativas.
A equipa que conduziu o estudo focou-se na enzima SGK1, tendo recorrido a culturas celulares e a um modelo animal de neurodegeneração. O estudo demonstrou que a SGK1 protege as células do cérebro através do bloqueio de diversas vias envolvidas na degeneração neurológica e desativando as moléculas JNK, GSK3β e MKK4.
“A sobrexpressão da SGK1 proporciona proteção aos neurónios tanto na cultura celular como em modelos animais”, adianta Philip LoGrasso, docente naquele instituto e autor principal do estudo.
Aumentar a SGK1 pode, portanto, resultar numa nova estratégia terapêutica porque, conforme o estudo evidencia, o organismo não possui SGK1 em quantidade suficiente para conseguir a proteção necessária para evitar doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson.
“Apesar de os níveis da SGK1 que ocorre naturalmente aumentarem na célula em stress, não foi o suficiente para promover a sobrevivência da célula no nosso modelo de neurodegeneração”, elucidou Sarah Iqbal, primeira autora do estudo, do laboratório LoGrasso. “Por outro lado, os mecanismos de sobrevivência celular tendem a dominar quando se adiciona SGK1 aos neurónios”, remata.
O laboratório irá continuar a investigar as possibilidades oferecidas pela SGK1 para o desenvolvimento de um tratamento para a doença de Parkinson.
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Uma equipa de investigadores descobriu de que forma uma enzima pouco estudada protege os neurónios em modelos da doença de Parkinson.
O achado deve-se ao Instituto de Investigação Scripps, na Florida, EUA, e poderá fornecer dados valiosos para o desenvolvimento de novos fármacos protetores dos neurónios em pacientes de Parkinson e de outras doenças neurodegenerativas.
A equipa que conduziu o estudo focou-se na enzima SGK1, tendo recorrido a culturas celulares e a um modelo animal de neurodegeneração. O estudo demonstrou que a SGK1 protege as células do cérebro através do bloqueio de diversas vias envolvidas na degeneração neurológica e desativando as moléculas JNK, GSK3β e MKK4.
“A sobrexpressão da SGK1 proporciona proteção aos neurónios tanto na cultura celular como em modelos animais”, adianta Philip LoGrasso, docente naquele instituto e autor principal do estudo.
Aumentar a SGK1 pode, portanto, resultar numa nova estratégia terapêutica porque, conforme o estudo evidencia, o organismo não possui SGK1 em quantidade suficiente para conseguir a proteção necessária para evitar doenças neurodegenerativas, como a doença de Parkinson.
“Apesar de os níveis da SGK1 que ocorre naturalmente aumentarem na célula em stress, não foi o suficiente para promover a sobrevivência da célula no nosso modelo de neurodegeneração”, elucidou Sarah Iqbal, primeira autora do estudo, do laboratório LoGrasso. “Por outro lado, os mecanismos de sobrevivência celular tendem a dominar quando se adiciona SGK1 aos neurónios”, remata.
O laboratório irá continuar a investigar as possibilidades oferecidas pela SGK1 para o desenvolvimento de um tratamento para a doença de Parkinson. Fonte: Alert Online.
