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quarta-feira, 24 de outubro de 2012

Michael J. Fox financia un estudio sobre Parkinson de la Universidad de Sevilla

La Fundación Michael J. Fox donará 189.007 dólares a la Universidad de Sevilla para financiar un proyecto de investigación sobre Parkinson.

23.10.2012 - El trabajo, que se desarrollará en la Universidad de Sevilla y que dirigirán el catedrático José Luis Venero y Bertrand Joseph, profesor del Instituto Karolinska de Estocolmo, analizará en modelos animales de la enfermedad de Parkinson el papel de la enzima caspasa-8 (implicada en la respuesta inmune del cerebro ante una inflamación).

La neuroinflamación está directamente relacionada con enfermedades degenerativas como el Alzheimer o el Parkinson en las que también se produce la muerte celular. Según los investigadores, el objetivo del proyecto es demostrar la implicación genética de la caspasa-8 en los procesos de inflamación celular y, si se confirma la hipótesis, desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para abordar estos procesos para las que no existe tratamiento.

En la primera fase de la investigación ya se está trabajando con ratones transgénicos, procendentes del Servicio de Producción y Experimentación Animal de la Universidad de Sevilla, que carecen de dicha enzima en unas células nerviosas determindas y a los que se les ha inducido un modelo de Parkinson. Una vez tomada la muestra, los científicos analizarán como reaccionan estos animales a la inflamación cerebral. (segue...) Fonte: Expansión.es.
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terça-feira, 19 de abril de 2011

Demuestran el papel de una enzima para frenar el proceso de inflamación cerebral   
Martes, 19 abril 2011- Los profesores de la Universidad de Sevilla y del Instituto Karolinska de Estocolmo, José Luis Venero y Bertrand Joseph, han publicado un reciente estudio sobre enfermedades neurodegenerativas en la revista Nature. La investigación se centra en el proceso de inflamación cerebral, que está muy relacionado con el desarrollo de este tipo de patologías principalmente en personas adultas.

El artículo descifra algunas de las claves que intervienen en el proceso de inflamación cerebral un mecanismo muy relacionado con neurodegeneración y, por ende, con la aparición de enfermedades como la demencia senil, el Alzheimer, el Parkinson o la esclerosis lateral amiotrófica demostrando el papel de unas enzimas (las caspasas) para frenar este proceso.

"Hay evidencias muy contrastadas en la literatura científica que demuestran la importancia de la inflamación cerebral en este tipo de enfermedades. Estas representan un problema sanitario de primera magnitud, especialmente a medida que aumenta la población de avanzada edad", explica Venero, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Sevilla.

Hoy día, el Alzheimer y la esclerosis múltiple son enfermedades progresivas y crónicas que precisan de un tratamiento a largo plazo. La inflamación cerebral, responsable de este tipo de patologías, está mediada por unas células del sistema nervioso central llamadas células microgliales, encargadas de eliminar los restos celulares cuando ocurren daños neuronales en el cerebro.

"Por ejemplo, si acontece un problema en las neuronas, las células de la microglia se activan con el propósito de eliminar los vestigios restantes del proceso. Éste es el mecanismo normal de actuación de las células", apunta Venero. En las personas que padecen enfermedades neurodegenerativas, donde los efectos son crecientes, el problema radica en la activación excesiva de las células microgliales. "El inconveniente surge cuando estas células se sobreactivan. En este caso generan un ambiente neurotóxico, iniciándose un círculo vicioso de muerte neuronal y activación", explica el investigador.

La principal aportación del estudio está en la demostración de cómo unas enzimas llamadas caspasas intervienen en el proceso de activación microgial, y cómo el uso de inhibidores de dichas enzimas podría ralentizar los efectos de las patologías provocadas por enfermedades neurodegenerativas. "Son importantes porque juegan un papel determinante en la estimulación de la microglia y en la neurotoxicidad asociada a dicho proceso. Si somos capaces de reducir la activación de este tipo de células a través de las caspasas, podríamos mitigar los procesos de inflamación cerebral", argumenta.

El estudio ya ha sido probado con éxito en muestras de bancos de cerebros humanos, lo que implica un paso más a los primeros experimentos llevados a cabo en cultivo celular y en animales de laboratorio como los ratones. De esta forma se abren nuevas vías farmacológicas para el tratamiento de este tipo de enfermedades, con todo lo que ello significa para avanzar en el campo de la neurodegeneración. "En las investigaciones, a veces, un pequeño paso supone un gran avance en el conocimiento que puede, además, generar un gran impacto en la sociedad", concluye Venero. (Fuente: Andalucía Innova) Fonte: Noticias de la Ciencia.

terça-feira, 15 de março de 2011

Neurologia / Enzima pode ser novo alvo na luta contra o Parkinson
Controle de caspase-2 reduz degeneração celular, concluem cientistas
14/03/2011 - Levantar o dedo, segurar um copo ou acenar com as mãos são movimentos simples, mas somente possíveis a partir uma série de processos que acontecem a partir do cérebro. Quem controla os procedimentos são um amontoado de células nervosas na base do cérebro conhecidas como gânglios basais. Quando recebem a ordem para realizar um movimento, elas liberam um mensageiro químico chamado dopamina, que envia a mensagem neurônio após neurônio. O mal de Parkinson degenera essas células e diminui a produção de dopamina. O resultado são a lentidão dos movimentos e os tremores característicos de quem possui a doença.

O Parkinson poderia ser evitado, ou pelo menos ter seus sintomas amenizados, se fosse possível reverter o processo degenerativo do cérebro, prolongando a vida dos neurônios. A primeira de uma série de pesquisas com esse objetivo foi publicada na última edição do periódico Journal of Biological Chemistry. Cientistas da Universidade do Texas descobriram que, ao eliminar uma enzima chamada caspase-2 da estrutura celular, os neurônios afetados ganham sobrevida.

A enzima caspase-2 foi considerada a principal responsável por desencadear o processo de falência de um neurônio ou por mantê-lo vivo – uma escolha feita com base no tamanho do estrago celular. Segundo os especialistas, quando havia falta da caspase-2 no organismo, a proteção celular era maior.

Evidências de estudos anteriores já haviam sugerido que disfunções desse tipo têm um papel importante na morte de neurônios em condições como Parkinson, Alzheimer e doença de Huntington (problema hereditário que evolui com a degeneração corporal e mental). Para os pesquisadores, a descoberta desses mecanismos primários da morte neurológica são o primeiro passo para a criação de novos tratamentos para essas doenças. Fonte: Veja.