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quinta-feira, 18 de setembro de 2014

Quem sofre de enxaqueca é "duas vezes mais propenso a desenvolver a doença de Parkinson"

Aqueles que sofrem de enxaqueca - sinais de alerta precoces - estão em maior risco
Pensam ser associada com a disfunção de dopamina no cérebro
Uma em cada cinco mulheres e um em cada 15 homens sofrem enxaquecas acordo com o NHS

17 set, 2014 | As pessoas que são propensas a sofrer de enxaquecas na meia-idade tem duas vezes mais chances de desenvolver a doença de Parkinson, um novo estudo descobriu.

Aqueles que sofrem sinais de alerta precoce, conhecido como aura de enxaqueca (sem dor de cabeça), que incluem ver luzes piscando, tem mais risco, dizem os cientistas.

A ligação pensa-se ser associada a uma disfunção do mensageiro dopamina do cérebro, mas investigadores sublinharam que o risco ainda é baixo.

Números do NHS mostram que cerca de uma em cada cinco mulheres e um em cada 15 homens sofrem de enxaqueca, que geralmente começam no início da idade adulta.

No entanto, a causa exata da enxaqueca é desconhecida.

Pensa-se ser o resultado de mudanças temporárias nos produtos químicos e vasos sanguíneos no cérebro.

Cerca de metade de todas as pessoas que sofrem de enxaqueca também têm um parente próximo com a doença, o que sugere que os genes podem desempenhar um papel.

A Dra Ann Scher da Universidade de Bethesda disse: "A enxaqueca é o distúrbio cerebral mais comum em homens e mulheres.

"Tem sido relacionada em outros estudos com doença cerebrovascular e coração.

"Esta nova associação possível é mais um motivo de que pesquisas são necessárias para entender, prevenir e tratar a doença.

'Uma disfunção do mensageiro dopamina do cérebro comum é a síndrome das pernas inquietas de Parkinson (RLS), e possível hipótese de causa da enxaqueca durante muitos anos.

'Os sintomas de enxaqueca, tais como o excessivo bocejar, náuseas e vômitos são pensados ​​por serem relacionados com a estimulação dos receptores da dopamina.

"Mais pesquisas devem se concentrar em explorar esta ligação possível através de estudos genéticos.

'Embora a história da enxaqueca esteja associada com um risco aumentado de doença de Parkinson, este isco é ainda bastante baixo.'

O estudo publicado online na revista Neurology, o jornal médico da Academia Americana de Neurologia, examinou 5.620 pessoas com idades entre 33 e 65 anos ao longo de um período de 25 anos.

No início do estudo, 3.924 não tinham dores de cabeça, dores de cabeça tinham 1028 sem os sintomas da enxaqueca, 238 tinham enxaqueca sem aura e 430 tinham enxaqueca com aura.

À medida que o estudo progredia os participantes foram avaliados por quaisquer sintomas de Parkinson, foi diagnosticado com Parkinson ou tiveram sintomas de RLS - também conhecida como doença Willis-Ekbom.

Um total de 2,4 por cento das pessoas com enxaqueca com aura tiveram a doença, em comparação com 1,1 por cento das pessoas sem dores de cabeça.

Pessoas com enxaqueca com aura eram 3,6 vezes mais propensos a relatar pelo menos quatro dos seis sintomas de Parkinson, enquanto que aqueles com enxaqueca sem aura tinha 2,3 vezes as chances de ter esses sintomas.

No geral, 19,7 por cento das pessoas com enxaqueca com aura tiveram sintomas, em comparação com 12,6 por cento das pessoas com enxaqueca com aura e não 7,5 por cento das pessoas sem dores de cabeça.

Mulheres com enxaqueca com aura também foram mais propensas a ter um histórico familiar da doença de Parkinson em comparação com aqueles sem dores de cabeça.

Professor David Burn, Diretor Clínico da Parkinson UK, disse: "As pessoas que sofrem de enxaqueca não devem ser abrangidas por esta nova pesquisa.

"Embora os resultados sugerem que a enxaqueca pode dobrar o risco de Parkinson mais tarde na vida, esse risco é ainda muito baixo.

"Sabemos há algum tempo, haver uma pequena ligação entre enxaqueca e Parkinson. Se a pesquisa confirma isso, então a enxaqueca pode ser incluída como parte de uma série de sintomas de alerta usada ​para identificar pessoas com maior risco de desenvolver doença de Parkinson". (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Daily Mail.uk.

terça-feira, 16 de setembro de 2014

Pesquisadores desmascaram um mito sobre a doença de Parkinson

16-Sep-2014 - Usando modelos avançados de computador, os pesquisadores de neurociências da Universidade de Copenhagen ganharam novos conhecimentos sobre os complexos processos que causam a doença de Parkinson. Os resultados foram recentemente publicados no prestigiado Journal of Neuroscience.

Os sintomas que definem a doença de Parkinson são movimentos lentos, rigidez muscular e tremores. Atualmente, não há cura para a doença, por isso é essencial para conduzir pesquisas com potencial inovador para lançar alguma luz sobre este terrível perturbação do sistema nervoso central. Usando modelos de computador avançados, os pesquisadores de neurociências da Universidade de Copenhagen ganharam novos conhecimentos sobre os complexos processos que causam a doença de Parkinson.

A dopamina é um importante neurotransmissor que afeta as funções físicas e psicológicas, tais como controle motor, aprendizagem e memória. Níveis desta substância são regulados por células especiais de dopamina. Quando o nível de dopamina cai, as células nervosas que constituem parte do "sinal de parada" do cérebro são ativadas.

"Este sinal de parada é um pouco como a alavanca de segurança em um cortador de grama motorizado: se você tirar a mão da alavanca, o motor do cortador pára. Da mesma forma, a dopamina deve estar sempre presente no sistema para bloquear o sinal de parada e a doença de Parkinson surge porque, por algum motivo, as células de dopamina no cérebro são perdidas, e sabe-se que o sinal de parada está sendo sobre-ativado de alguma forma ou de outra.

Muitos investigadores têm, por conseguinte, considerado óbvio que falta a longo prazo de dopamina deve ser a causa dos distintos sintomas que acompanham a doença. No entanto, agora podemos usar simulações computacionais avançadas para desafiar o paradigma existente e apresentar uma teoria diferente sobre o que realmente acontece no cérebro quando as células de dopamina morrem gradualmente", explica Jakob Kisbye Dreyer, Pós-doutorado no Departamento de Neurociências e de Farmacologia da Universidade de Copenhagen.

Leia o artigo na Journal of Neuroscience

A pedra no sapato

A digitalização do cérebro de um paciente que sofre de doença de Parkinson, revela que, apesar da morte das células de dopamina, não há sinais de uma falta de dopamina - mesmo numa fase relativamente tardia do processo.

"A incapacidade de estabelecer uma falta de dopamina até casos avançados da doença de Parkinson tem sido um espinho na pele dos investigadores há muitos anos. Por um lado, os sintomas indicam que o sinal de parar é sobre-ativado, e os pacientes são tratados em conformidade com um grau razoável de sucesso. Por outro lado, os dados provam que não falta dopamina", diz Jakob Postdoc Kisbye Dreyer.

Os modelos computacionais prevêem o progresso da doença

"Os nossos cálculos indicam que a morte celular só afeta o nível de dopamina muito tarde no processo, mas que os sintomas podem surgir muito antes do nível do neurotransmissor começar a declinar. A razão para isto é que as flutuações, que normalmente fazem um sinal, tornam-se mais fracas. No modelo de computador, o cérebro compensa a falta de sinais através da criação de receptores de dopamina adicionais. Isto tem um efeito positivo, inicialmente, mas, como a morte de células progride ainda mais, o sinal correto pode quase desaparecer. Nesta fase, a compensação torna-se tão avassaladora que mesmo pequenas variações no nível de dopamina acionam o sinal de parada - que pode, portanto, levar o paciente a desenvolver a doença "

As novas descobertas da pesquisa podem abrir o caminho para o diagnóstico precoce da doença de Parkinson. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Eurekalert.

O que me deixa mais aflito, é o fato de que cada grupo de pesquisadores diz uma coisa. Não convergem!!!

sexta-feira, 5 de setembro de 2014

Habilite legendas traduzidas do áudio.

segunda-feira, 11 de agosto de 2014

Cinco benefícios inesperados do orgasmo (feminino) à saúde

Nós todas sabemos que orgasmos nos fazem sentir muito bem, mas Natasha Turner está aqui para nos mostrar como eles também podem nos ajudar a dormir mais profundamente, evitar gordura abdominal e nos tornar mais sociáveis.

Jul 4, 2013 - (…)
3. Orgasmos nos ajudam a dormir melhor
A capacidade da oxitocina em reduzir nossos níveis de cortisol cria uma sensação geral de relaxamento e sonolência mesmo para algumas. A vasopressina, um outro produto químico associado ao sono, também é liberado durante o orgasmo.

A liberação freqüentemente é acompanhada da melatonina, que regula o nosso relógio interno e nos coloca em um sono mais profundo. Se você está frustrada que seu parceiro cai no sono logo após o ato, você pode querer repensar o que isto significa ou apenas se juntar a ele em seu sono.

De acordo com um estudo recente da Universidade de Michigan e do Albright College, na Pensilvânia, a tendência para adormecer depois da relação sexual primeiramente está também associada com o maior desejo do parceiro para contato e carinho. (segue..., original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Chatelaine.

Masturbação Mitos e Verdades 
18/11/2013 – A masturbação feminina ainda é grande tabu em nossa sociedade. Embora haja um grande número de estudos sobre a masturbação masculina, o número de estudos sobre a masturbação feminina é escasso. Existem alguns mitos e fatos sobre a masturbação feminina dignos de discussão.

Idade, crenças religiosas e afiliação foram encontrados como tendo uma relação significativa entre a masturbação e as mulheres. No entanto, o livro Our Bodies, Ourselves, publicado pela primeira vez em 1971, falou sobre como a masturbação é uma maneira conveniente de experimentar e conhecer nossos corpos. Além disso, as mulheres que se masturbam são mais confiantes, mais bem informadas sobre seus corpos, desfrutam a vida sexual mais gratificante, têm casamentos melhores, e têm uma melhor saúde global, de acordo com a enfermeira certificada Carrie Levine.

Infelizmente, a masturbação feminina tem sido demonizada ao longo da história e muitas mulheres sentem vergonha e culpa, o que as impede de desfrutar da auto-gratificação que vem com a masturbação. (...)

Mito: A masturbação é saudável. 
Verdade: A masturbação é perfeitamente normal, aceitável e saudável. A masturbação feminina traz muitos benefícios para a saúde:

Age contra infecção natural: A masturbação ajuda a prevenir infecções do colo do útero e alivia as infecções do trato urinário (UTI, do inglês urinary tract infections): durante a masturbação, o colo do útero se abre havendo aumentos de acidez e também sobe novo fluido, há envio de bactérias boas para o fluido do colo do útero e o velho sai, o rubor expulsa organismos ruins. Durante uma UTI, a masturbação alivia a dor e também a lubrificação da masturbação traz bons organismos que podem ajudar a mitigar a infecção.

Bom para seu coração: A masturbação melhora a saúde cardiovascular e diminui o risco de diabetes tipo 2.

Ajuda o sono: A masturbação ajuda com insônia, liberando dopamina (o hormônio do "sentir-se bem"), seguido pela liberação de ocitocina e endorfinas, que têm um efeito calmante que nos ajuda a adormecer.

Bom exercício pélvico: A masturbação fortalece o assoalho pélvico. Os espasmos produzidos durante um orgasmo se exercem toda a região pélvica, provocando o levantamento do assoalho pélvico, o que leva a um melhor sexo e melhor saúde urinária. Como os músculos pélvicos ficam mais apertados, os orgasmos se tornam mais fortes e mais agradáveis (para ambos). Além disso, os músculos pélvicos mais fortes ajudam as mulheres a evitar incontinência urinária involuntária.

Melhora o seu humor: A dopamina e adrenalina, que correm através de nossos corpos durante a excitação sexual, melhoram o nosso humor, aumentando assim a auto-satisfação e a qualidade de vida como um todo.

Apaziguador: A masturbação nos dá prazer em "meu tempo" e alivia o estresse emocional.

Mais amor por nós mesmas: A masturbação nutre nossas necessidades emocionais e físicas e aumenta a nossa auto-consciência.

Fortes relações sexuais: A masturbação também pode nos ajudar a fortalecer nosso relacionamento com nossos parceiros. Compartilhando a masturbação, ensinando nossos parceiros como nos satisfazer, ou pedindo-lhes para nos ajudar a chegar a um orgasmo através da masturbação, se ainda não estiver satisfeita após o coito pode ajudar a manter as linhas de comunicação abertas e manter a excitação.

A masturbação feminina é perfeitamente correta, normal, e é seu direito. Apesar das noções negativas que possam ter sido impostas pela nossa cultura, a masturbação é uma forma segura e saudável de desfrutar de nossa sexualidade. Assim como os homens, temos o direito de participar de sessões de auto-gratificação sexual em nossa demanda. (segue..., original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Mamiverse.

domingo, 10 de agosto de 2014

A masturbação pode fazer os homens dormirem melhor?

31 de janeiro de 2014 - "Hoje em dia a saúde sexual é vista como uma importante área da perícia médica, e conhecer o seu corpo e estar confortável com a sexualidade é tudo uma parte do que os médicos consideram normal. Ame-a ou odeie-a, a masturbação tem o seu uso e a ajuda aos homens a dormirem melhor e pode ser apenas um desses benefícios.

"Assim como as pessoas caem em um sono profundo após o sexo com um parceiro, porque a pressão arterial é reduzida e o relaxamento é aumentado através da liberação de endorfinas, a masturbação é um bom remédio para dormir," Judith Golden, uma terapeuta sexual registrada em Toronto, disse ao Best Health. "Ela é invocada por muitos como uma ocorrência noturna."

Homens que se encontram com sono após essa libertação, no entanto, devem certificar-se de seu sono não é o resultado de um processo diferente. Embora exista um neuroquímico presente após o orgasmo masculino que promove o sono (serotonina), de acordo com Dr. Marty Klein, o sono excessivo pode ser um sinal de alerta de um problema grave.

A superprodução da neuroquímica pós-orgasmo não é típica, e se os homens que se encontram lutando para permanecerem acordados após o orgasmo podem estar sofrendo os efeitos de outro processo. Sentindo-se deprimido, só, culpado ou bebendo / tomando medicamentos antes de se masturbar pode afetar a sonolência.

Homens que podem experimentar sonolência anormal devem manter o controle de seus hábitos antes de dormir e ver um médico para excluir a depressão ou outros problemas de saúde.

De que outra forma a masturbação pode afetar o sono?
Enquanto a masturbação pode levar os homens a dormirem melhor, há um risco de que o excesso de masturbação possa ter o efeito oposto sobre o corpo masculino; em vez de ajudar o sono, ela pode realmente causar insônia.

De acordo com um relatório da Herballove, o excesso de masturbação esgota o corpo de produtos químicos essenciais, tais como neurotransmissores e hormônios. A perda destes produtos químicos pode diminuir a capacidade do seu corpo em obter uma boa noite de descanso, e pode causar outros problemas de saúde, tais como a incapacidade de manter uma ereção, ou a capacidade de manter um humor estável.

"O excesso de masturbação esgota o seu corpo de alguns neurotransmissores essenciais, incluindo a testosterona, a dopamina, serotonina e acetilcolina", indica Herballove.

"Quando a testosterona e acetilcolina atingem níveis baixos, suas ereções começam a desaparecer. Por quê? Porque a testosterona e a acetilcolina controlam a capacidade do seu corpo para obter uma ereção. Quando ambas tem uma redução, seu corpo não pode enviar sangue suficiente para o seu pénis para obter ou manter uma ereção. "

A serotonina, em particular, está relacionada com o sono, e quando da masturbação depleta esta química no interior do corpo. Sem serotonina, o corpo não pode produzir a melatonina, uma substância química no cérebro relacionada com os padrões de sono. Sem melatonina suficiente, o cérebro não pode entrar no modo sleep adequadamente, resultando em indivíduos com insônia crônica que se masturbam e podem estar familiarizados com isto. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Voxxi.

segunda-feira, 14 de julho de 2014

Criatividade nas artes aumenta em pacientes de Parkinson que usam certas terapias

July 14, 2014 - Um novo estudo da TAU (Tel Aviv University), “o pensamento criativo avançado sob terapêutica dopaminérgica na doença de Parkinson”, publicado on-line na edição de junho/2014 da revista Annals of Neurology confirma que a energia criativa em doentes de Parkinson é maior do que em indivíduos saudáveis​​. Mas quantas galerias de arte ou museus e exposições estão realmente mostrando as obras criativas daqueles que se tornaram mais criativos depois de desenvolver a doença de Parkinson?

E quantas editoras estão publicando as obras de literatura, música ou outras artes de pessoas com a doença? Pode haver uma diferença entre a inclinação artística, por exemplo, como um hobby, e produzindo arte para exposições ou vendas. O que você realmente vê em brechós são as pinturas e artesanato, escultura, cerâmica, ou objetos de malha e várias artes e ofícios feitos por pessoas mais velhas, algumas com a doença de Parkinson, onde o trabalho criativo acaba não em galerias, mas em brechós e várias lojas de segunda mão.

Vinculando a doença de Parkinson e inclinação artística

Os não doentes de Parkinson que tomam certos tipos de medicamentos para aumentar a dopamina no seu cérebro de repente tomam um interesse na criação de projectos artísticos? A Universidade de Tel Aviv realiza o primeiro estudo empírico para verificar a ligação entre a doença de Parkinson e inclinação artística. O estudo demonstra que os doentes de Parkinson são mais criativos do que seus pares saudáveis​​, e que aqueles pacientes que tomam altas doses de medicação são mais artísticos do que suas contrapartes menos medicadas.

A Professora Rivka Inzelberg da Universidade de Tel Aviv, Faculdade de Medicina Sackler e do Centro de Neurociências Sagol no Sheba Medical Center, em Tel Hashomer, documentou a criatividade excepcional de doentes de Parkinson há dois anos em um comentário para a revista Behavioral Neuroscience. Desde então, ela realizou o primeiro estudo empírico para verificar a ligação entre a doença de Parkinson e inclinação artística.

Esse estudo empírico, agora publicado online na revista Annals of Neurology, definitivamente demonstra que os doentes de Parkinson são mais criativos do que seus pares saudáveis​​, e que aqueles pacientes que tomam altas doses de medicação são mais artístico do que suas contrapartes menos medicadas

“Tudo começou com a minha observação de que os pacientes de Parkinson têm um interesse especial na arte e têm passatempos criativos incompatíveis com suas limitações físicas”, disse o professor Inzelberg, em 14 julho/2014 à imprensa, Provado: Parkinson aumenta a criatividade. "No meu último artigo, revisaram estudos de caso de todo o mundo e descobriu-se que eles são consistentes. Em minha pesquisa atual, realizamos o primeiro estudo abrangente para medir o pensamento criativo dos pacientes de Parkinson. Esta não era uma tarefa simples, pois como medir, ou quantificar, criatividade? Tivemos de pensar criativamente nós mesmos. "

Medir a criatividade artística

Profa Inzelberg e uma equipe de pesquisadores da TAU, o Centro Médico Sheba, e da Universidade de Bar-Ilan realizou uma bateria completa de testes em 27 pacientes de Parkinson tratados com medicamentos anti-Parkinson e 27 controles saudáveis ​​pareados por educação. Alguns dos testes são bem conhecidos e outros recentemente adaptados para a finalidade do estudo. Os testes incluíram o exame de Fluência Verbal, em que uma pessoa é convidada a falar tantas palavras diferentes que começam com uma determinada letra e, em uma determinada categoria (frutas, por exemplo) quanto possível.

Os participantes foram então convidados a submeter a um teste mais desafiador de associação remota, em que eles tinham que nomear uma quarta palavra (após três palavras dadas) dentro de um contexto fixo. Os grupos também aproveitou a Tel Aviv University no Teste de Criatividade, que testou a sua interpretação de imagens abstratas e avaliou a imaginação inerente e respostas a perguntas como “O que você pode fazer com sandálias?” O exame final é uma versão do teste para um novo modelo, adaptado especificamente para o estudo.

Durante todo o teste, os pacientes de Parkinson ofereceram respostas mais originais e interpretações mais pensativas do que suas contrapartes saudáveis

Para descartar a possibilidade de que o processo criativo evidente nos passatempos dos pacientes estava ligada a compulsões obsessivas, como jogos de azar e açambarcamento, a que muitos dos pacientes de Parkinson são vítimas, os participantes também foram convidados a preencher um extenso questionário. Uma análise não indicou nenhuma correlação entre o comportamento compulsivo e criatividade elevada.

Expresse-se

As conclusões da segunda rodada de testes – em que os participantes de Parkinson foram divididos em grupos com maior e menor quantidade de medicamentos – também demonstrou uma clara ligação entre a medicação e criatividade. Pacientes de Parkinson sofrem de falta de dopamina, que está associada com a falta de coordenação e tremores. Como tal, eles são normalmente tratados tanto com precursores sintéticos de dopamina ou agonistas do receptor de dopamina.

Segundo o professor Inzelberg, os resultados não são surpreendentes, porque a dopamina e arte são ligados. “Nós sabemos que Van Gogh teve passagens psicóticas, em que altos níveis de dopamina são secretados no cérebro, e ele foi capaz de pintar obras-primas durante esses períodos – por isso sabemos que existe uma forte relação entre a criatividade e a dopamina”, disse o professor Inzelberg, de acordo com o comunicado de imprensa.

A Professora Inzelberg espera que sua pesquisa seja fundamental para difundir o conhecimento.

Os pacientes de Parkinson muitas vezes se sentem isolados por suas limitações físicas, por isso o trabalho artístico poderia fornecer uma expressiva tomada de boas-vindas. “Depois do meu primeiro trabalho, eu ajudei a organizar exposições de pinturas dos doentes em Herzliya e Raanana e recebi feedback sobre exposições semelhantes no Canadá e na França”, disse a Profa Inzelberg. "Essas exposições foram úteis na angariação de fundos para a pesquisa de Parkinson, proporcionando terapia ocupacional para os pacientes. E, mais importante, oferecendo uma oportunidade para que os pacientes se expressem inteiramente"

O pensamento criativo requer uma combinação de originalidade, flexibilidade e utilidade. Vários relatos são descritos com maior criatividade artística na doença de Parkinson (DP) dos pacientes tratados com agentes dopaminérgicos.

Os pesquisadores, de acordo com resumo do estudo, teveram como objetivo analisar a capacidade dos doentes de Parkinson para executar tarefas de criatividade em comparação com controles saudáveis ​​e verificar se a criatividade está relacionada a um transtorno do controle dos impulsos (CID) como uma complicação da terapêutica dopaminérgica.

Pacientes com doença de Parkinson tratados com medicamentos dopaminérgicos demonstraram maior criatividade verbal e visual, em comparação com controles neurologicamente saudáveis​​, diz a sinopse do estudo. Este recurso não estava relacionado ao impulso transtorno de controle (CID). Os agentes dopaminérgicos podem agir através da redução da inibição latente, resultando em ampliação da rede associativa e enriquecendo o pensamento divergente.

A Professora Inzelberg está atualmente pesquisando outras formas de criatividade em pacientes de Parkinson. Você também pode querer verificar o site, American Friends of Tel Aviv University(original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Examiner, com links.

terça-feira, 17 de junho de 2014

À caça do gatilho do Parkinson: falha nas células do cérebro prejudica suprimento de dopamina

June 16, 2014 - Um grupo de estudo da Universidade de Medicina de Viena do Centro para a Pesquisa do Cérebro investigou a função de uma “bomba” de dopamina intracelular em pacientes de Parkinson em comparação com um grupo de teste saudável. Descobriu-se que esta “bomba” é menos eficaz em secretar a dopamina e armazená-la nas células cerebrais dos doentes de Parkinson. Se dopamina não é armazenada corretamente, no entanto, pode provocar a auto-destruição das células nervosas afetadas.

No cérebro, a dopamina medeia a troca de informações entre diferentes neurônios e, para ajudá-la a fazer isso, ele é continuamente reformada nos pontos de contato entre as células nervosas correspondentes. É armazenada em estruturas conhecidas como vesículas de bolhas (intracelulares), e é liberada quando necessário. Em pessoas com doença de Parkinson, a morte destas células nervosas provoca uma falta de dopamina, e esta por sua vez, traz os problemas de movimento conhecidos, tais como o atraso motor, a rigidez dos músculos e os tremores.

Há mais de 50 anos atrás, o Instituto de Farmacologia da Universidade de Viena (agora MedUni Viena), através de Herbert Ehringer e Oleh Hornykiewicz, descobriu que a doença de Parkinson é causada por uma falta de dopamina em determinadas regiões do cérebro. Esta descoberta permitiu a Hornykiewicz introduzir o aminoácido L-DOPA no tratamento da doença de Parkinson para substituir a dopamina e tornar os sintomas da condição administrável por anos.

As razões para a morte das células nervosas na doença de Parkinson ainda não são completamente compreendidas no entanto, e é por isso que ainda não é possível prevenir o desenvolvimento da doença. No entanto, se a dopamina não for armazenada em vesículas corretamente, pode provocar a auto-destruição das células nervosas afetadas.

Agora, mais um passo em frente foi dado na investigação sobre as causas da doença: um estudo no Centro do MedUni Viena para Pesquisa do Cérebro, liderada por Christian Pifl e, com agora 87 anos de idade, Oleh Hornykiewicz, compararam os cérebros de pacientes de Parkinson falecidos com os de um grupo controle neurologicamente saudável. Pela primeira vez, foi possível preparar as vesículas de armazenamento de dopamina a partir dos cérebros de modo a que a sua capacidade de armazenamento de dopamina através do bombeamento poderia ser medido em termos quantitativos.

Descobriu-se que a dopamina nas vesículas de doentes de Parkinson são excretadas de forma menos eficiente. "Esta deficiência de excreção e a redução associada à capacidade de armazenamento de dopamina nas vesículas no Parkinson pode levar a dopamina a inibir as células nervosas, desenvolver o seu efeito tóxico e destruir as mesmas células," explica Christian Pifl. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: MedicalXpress.

sexta-feira, 13 de junho de 2014

Ligação de problemas do sono REM com a neurodegeneração: dopamina?

June 12, 2014 - ST. LOUIS - Pacientes com distúrbios idiopáticos de comportamento do sono REM e disfunções do transportador da dopamina que podem ser vistos em imagens do cérebro podem estar em risco elevado de doença neurodegenerativa, de acordo com uma nova pesquisa.

"Nosso estudo mostrou uma tendência de diminuição da densidade do transportador de dopamina no cérebro e parkinsonismo nos dados de acompanhamento de pacientes com distúrbio do sono REM, que não tinham nenhuma evidência prévia de doença neurodegenerativa", disse Choi Hongyoon, médico, doutorando e pesquisador do Departamento de Medicina Molecular e Ciências Biofarmacêutica não Hospital da Seoul National University em Bundang Sungnam, Coréia.

Dr. Choi apresentou os resultados do estudo na Reunião Anual da Society of Nuclear Medicine and Molecular Imaging 2014.

Durante o estudo de acompanhamento por 8 anos, o Dr. Choi e seus colegas avaliaram o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas em pacientes com RBD (sleep behavior disorders (RBD) no início do estudo. RBD é um fator de risco bem estabelecido para doenças neurodegenerativas.

Eles avaliaram 21 pacientes consecutivos (idade, 65 anos), com distúrbio do sono REM idiopático, confirmados com vídeo de polissonografia, cuja queixa principal era o comportamento de sonhos vívidos.

No início do estudo, nenhum dos pacientes tinha quaisquer sintomas parkinsonianos ou disfunção cognitiva.

Três horas depois de receber uma injeção do radiofármaco 123I-FP-CIT, os pacientes foram submetidos a tomografia por emissão de fóton único (SPECT) de varredura para avaliar a função da linha de base do transportador de dopamina.

A captação nigrostriatal reduzida foi vista na imagem em 10 dos 21 pacientes com indicação de disfunção no transportador de dopamina. Esta é uma descoberta "que não tinha sido previamente relatada", disse Choi.

Nos 8 anos de follow-up, 7 dos 10 pacientes haviam desenvolvido a doença neurodegenerativa; houve 4 casos de doença de Parkinson (com ou sem comprometimento cognitivo), 1 caso de atrofia de múltiplos sistemas, e 2 casos de demência com corpos de Lewy. Além disso, um dos 10 pacientes desenvolveram parkinsonismo leve; os outros 2 morreram de causas não relacionadas.

Scans da linha de base indicaram o transporte de dopamina normal em 11 dos 21 pacientes. Scans obtidos nos 8 anos de acompanhamento indicaram que três destes pacientes tinham reduzido a captação nigrostriatal e que apenas 1 dos 11 haviam desenvolvido uma doença neurodegenerativa.

“No futuro, a imagem do transportador de dopamina poderá prever o desenvolvimento do mal de Parkinson e outras doenças neurodegenerativas em pacientes que tenham fatores de risco conhecidos, incluindo distúrbio de comportamento do sono REM idiopático”, disse Choi.

A ligação entre RBD e os synucleinopatias tem sido bem estabelecida, disse Bradley Boeve, MD, do Centro de Medicina do Sono na Clínica Mayo, em Rochester, Minnesota. No entanto, os resultados apoiam estender outro trabalho que sugeriu que “as pessoas com idiopatia RBD costumam ter uma etiologia neurodegenerativa subjacente, que é mais frequentemente um synucleinopatias”, disse à Medscape Medical News. Além disso, “aqueles com RBD idiopático tem mais reduzida a captação nigrostriatal em 123I-FP-CIT SPECT e têm um risco aumentado para o desenvolvimento de características da doença de Parkinson, demência com corpos de Lewy, ou atrofia de múltiplos sistemas nos próximos 5 a 15 anos.”

O desafio consiste em prever o futuro para aqueles com idiopática RBD, disse o Dr. Boeve. "Quando o futuro comprometimento cognitivo, parkinsonismo, e disfunção autonômica se desenvolverem, e a síndrome neurodegenerativa predominará?"

Estes resultados ressaltam a necessidade de avaliações abrangentes longitudinais de pacientes com RBD, em que os biomarcadores, como a 123I-FP-CIT SPECT serão as principais medidas, explicou.

“O objetivo principal para esta linha de trabalho é a implementação de estratégias modificadoras da doença para retardar significativamente o aparecimento e prevenir os prejuízos cognitivos, o parkinsonismo, e disfunção autonômica em pacientes com RBD idiopático”, disse ele.

Dr. Choi e Dr. Boeve não declararam relações financeiras relevantes.

Sociedade de Medicina Nuclear e Imagem Molecular (SNMMI) 2014 Reunião Anual: Resumo 302, apresentado 10 de junho de 2014. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Medscape.

sábado, 19 de abril de 2014

Tratamento da depressão em pacientes de Parkinson

April 18, 2014 - Um grupo de cientistas da University of Kentucky College of Medicine e do Sanders-Brown Center do Envelhecimento encontraram nova informação interessante em um estudo sobre a depressão e função neuropsicológica na doença de Parkinson (DP).

Publicado na revista Psychiatry Research, o estudo, que avaliou a função cognitiva em pacientes deprimidos e não deprimidos com DP, descobriu que a terapia de reposição de dopamina comumente usada para tratar os sintomas motores da doença de Parkinson foi associada a um declínio no desempenho cognitivo entre pacientes deprimidos com Parkinson.

Em contraste, a função cognitiva sem depressão dos pacientes de Parkinson melhorou em terapia de substituição de dopamina.

O estudo também constatou que o humor em pacientes deprimidos de Parkinson foi realmente pior, ao usar medicamentos dopaminérgicos.

"Esta foi uma surpresa", disse Lee Blonder, Ph.D., investigador principal do estudo." É o oposto da nossa hipótese inicial de que os dois grupos de pacientes com DP iriam melhorar no desempenho cognitivo com medicamentos dopaminérgicos, e que o humor no grupo PD deprimido também melhoraria."

Um grupo de 28 pacientes com PD- 18 não deprimidos e 10 deprimidos – recebeu uma série de testes de base para avaliar a função cognitiva e a incidência e gravidade da depressão. Eles foram, em seguida, re-testados com e sem a sua terapia de substituição de dopamina.

Os resultados revelaram uma interação significativa entre a depressão e o estado de medicação em três medidas de memória verbal e uma tarefa que afeta o nomear facialmente. Em todos os casos, os pacientes deprimidos de Parkinson tiveram um desempenho significativamente pior quando medicados com dopaminérgicos do que não medicados. O padrão oposto surgiu para o grupo não-deprimido de Parkinson.

A depressão é uma co-morbidade comum e grave em pacientes com mal de Parkinson; estudos sugerem que aproximadamente 40 por cento dos pacientes com DP sofrem de depressão.

Blonder adverte que esses resultados são de certa forma preliminares devido ao pequeno grupo de 28 participantes." Estudos adicionais são necessários antes que estes resultados possam ser usados ​​para alterar os planos de tratamento", diz Blonder. Mas,"em última análise, a pesquisa futura deve centrar-se na investigação de opções de tratamento para pacientes com Parkinson e depressão para maximizar a função do paciente, sem comprometer a sua saúde mental." (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: MedicalXpress.

Parafraseando Neil Armstrong: Um grande passo para a humanidade, um pequeno passo para um homem, reles mortal...

terça-feira, 18 de março de 2014

A Doença de Parkinson é uma entidade de doenças?

MARCH 17, 2014 - Ouvimos falar muitas vezes da doença de Parkinson atualmente. Esta é certamente uma doença neurológica muito comum que afeta cerca de 6 milhões de pessoas em todo o mundo. A doença é caracterizada por uma perda seletiva dos neurônios dopaminérgicos em certas partes do cérebro. Isso causa rigidez muscular, tremores, bradicinesia (lentidão de movimentos) e problemas de postura.

Décadas de pesquisa trouxeram alguns tratamentos que podem retardar o aparecimento da doença de Parkinson e tentar contrabalançar o déficit de dopamina endógena. Infelizmente, nós ainda não temos um tratamento capaz de impedir a morte neuronal e fornecer cura para a doença.

Os atuais tratamentos convencionais para a doença de Parkinson foram introduzidos cerca de trinta anos atrás. Eles se concentraram em sistemas de dopamina e sintomas motores da doença avançada, e incluiu a dopaterapia com agonistas da dopamina e a selegilina monoamina oxidase B. Mais agonistas e inibidores foram introduzidos ao longo dos anos, mas a abordagem de base não se alterou. Doença de Parkinson ainda é uma condição séria que leva à deficiência. Alvos moleculares mais recentes, bio- marcadores e melhor compreensão dos mecanismos moleculares desta doença são necessários.

O fato de que a nossa compreensão da doença de Parkinson ser bastante limitada está claramente indicada pelo fato de que nem todos os pacientes respondem aos tratamentos existentes, tais como a levodopa, importante precursor da dopamina na prática clínica. Parte da resposta para a pergunta do por que alguns pacientes respondem aos tratamentos existentes e os outros não, reside no fato de que a doença de Parkinson é realmente um termo genérico para uma série de condições com sintomas semelhantes. O diagnóstico da doença ainda é baseada na definição descritiva apresentada por James Parkinson há quase 200 anos. As condições abrangidas por esta descrição, no entanto, não são as mesmas e podem ser causadas por diferentes fatores genéticos e ambientais. Isto tem implicações óbvias para o desenvolvimento e aplicação de todas as drogas possíveis que visam a doença.

Pequena porção (cerca de 10 %) dos casos, todos de Parkinson, estão relacionadas com a genética. As mutações em vários genes foram identificadas como fatores de risco para o desenvolvimento da condição. O envolvimento dos três genes, Parkin, PINK1 e DJ1, na patogênese da doença parece estar ligado às suas propriedades neuroprotetoras. Elas codificam as proteínas que neutralizam o stress oxidativo, evitam danos ao ADN mitocondrial e são essenciais para o trabalho efetivo do sistema ubiquitina - proteassoma. No entanto, este não é específico para a doença de Parkinson. Estes três produtos de genes desempenham um papel igualmente importante em um amplo espectro de doenças neurodegenerativas. Existe algo mais específico que pode causar a doença de Parkinson, em vez de qualquer outra neurodegeneração, em seres humanos ou animais ?

Parece que patogênese da doença de Parkinson exige não só a suscetibilidade genética, mas também exposições ambientais a substâncias químicas nocivas e envelhecimento. Os fatores genéticos não são suficientes para causar a doença. Em 90 % dos casos, a doença é esporádica, sem qualquer base genética clara.

As evidências atuais sugerem que o estresse oxidativo, a agregação da proteína anormal e disfunção mitocondrial são possíveis gatilhos iniciais de morte celular na doença de Parkinson. A doença de Parkinson pode ser induzida por toxinas MTPT mitocondrial e do seu metabolito MPP +, bem como pesticidas rotenona e paraquat em animais e seres humanos.

Corpos de Lewy são agregados anormais de proteínas observados no interior das células nervosas dos pacientes de Parkinson. A formação de alfa-sinucleína e inclusões tau em corpos de Lewy em certos neurônios é a característica anatômica mais distintiva da doença. A morte celular na doença de Parkinson está ligada tanto ao estresse oxidativo e à acumulação de alfa-sinucleína. O acúmulo anormal de alfa-sinucleína também pode produzir dano oxidativo tanto de mitocôndrias e de dopamina.

No entanto, nem os corpos de Lewy, nem a alfa-sinucleína e inclusões tau são exclusivos para Parkinsonismo. Eles são vistos no largo espectro de outra condição neurológica geralmente classificadas como sinucleopatias, tauopatias e desordens do corpo de Lewy com base na presença das características acima referidas. Na doença de Parkinson, estas características patológicas individuais podem estar presentes em alguns pacientes e ausentes nos outros.

Parece que mais categorias diagnósticas serão necessárias no futuro para caracterizar adequadamente as sub-classes de doença de Parkinson. O que agora é chamado de "Parkinsonismo "pode incluir Síndrome clínica de Parkinson, Doença de corpos de Lewy Parkinson, vários distúrbios de corpo de Lewy e sinucleinopatias e taupatias com várias etiologias.

O Queen Square Brain Bank para Doenças Neurológicas (QSBB) emitiu a lista de critérios que devem ser utilizados para o diagnóstico clínico da doença de Parkinson. Ele inclui (a) diagnósticos clínicos critérios, (b) os testes genéticos para mutações no gene da alfa-sinucleína SNCA em pacientes com história familiar de doença; mutações em repetições ricas em leucina quinase 2 (LPRK2 ) e glucocerebrosidase (GPA) em pacientes esporádicos; testes de Parkin, PINK1 e DJ-1 em pacientes com início precoce da doença, com testes adicionais de vários genes se aparecem, (c) o painel negativo de vários testes (neuroimagem), e (d) resposta à levodopa. Esta lista não constitui por si uma manifestação do fato de que a doença de Parkinson possa ser causada ou desencadeada por uma variedade de fatores e, portanto, não pode ser considerada como apenas uma única doença.

Nos diagnósticos de Parkinson, a análise de DNA deve se tornar um elemento obrigatório. Melhoria da sub-tipagem com base em dados genéticos pode melhorar a previsão da possível evolução da doença. A tulipa vermelha, um símbolo da doença, deve consolidar os esforços dos pesquisadores e clínicos no desenvolvimento e aperfeiçoamento de terapias para exterminar esta doença devastadora. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Brain Blogger, com referências.

sábado, 1 de março de 2014

Previsão de riscos e monitoramento do tratamento são cruciais para a gestão e a prevenção de uso compulsivo de dopamina na Doença de Parkinson

28/02/2014 - Pacientes com doença de Parkinson (DP) com flutuações graves precisam da proteção de seus cuidadores, para prevenir complicações oriundas das características psicoestimulantes da Terapia de Reposição Dopamina (DRT, sigla no original inglês).

Apesar dos seus efeitos positivos no tratamento de sintomas motores da DP, DRT leva a um número de efeitos colaterais motores e não-motores. Os efeitos secundários não-motores incluem a síndrome de desregulação dopaminérgica (DDS, sigla no original inglês)) que ocorre em 3% a 4 % dos pacientes com DP fazendo DRT. A DDS é caracterizada pela busca compulsiva DRT e açambarcamento, a auto- medicação e sintomas de abstinência. [1] A DDS tem consequências devastadoras para a atividade diária e é um desafio para gerenciar.

Importantes insights sobre essa condição são oferecidos no artigo de Cilia e colegas [2], relatando em um estudo longo e retrospectivo sobre os fatores de risco demográficos e clínicos para DDS e os fatores relacionados com o resultado do tratamento adequado. O estudo revelou que uma história familiar positiva de DP, com (a família) histórico de depressão, a severidade das flutuações motoras (principalmente diferenças motoras entre 'on' e 'off' ) e a gravidade dos sintomas neuropsiquiátricos (ou seja, depressão, desinibição, irritabilidade e delírios) foram preditores independentes de DDS. Em relação ao curso de DDS no follow -up, a infusão de levodopa duodenal e, menos consistente, a estimulação cerebral profunda (DBS) do núcleo subtalâmico (STN) foram as opções de tratamento associados com a resolução das flutuações não-motoras e sintomas de dependência. Isto está de acordo com dois estudos recentes que mostram que o DBS no STN reduz o uso compulsivo de DRT, [3,4 ], provavelmente, relacionado à redução das flutuações motoras, redução da dosagem de DRT e monitorização do tratamento revigorado. Ainda mais interessante, e clinicamente relevante, foi a constatação de que a prestação de cuidados eficazes, contribui para o acompanhamento do tratamento medicamentoso, que desempenha um papel fundamental no resultado a longo prazo de DDS. Este resultado destaca a necessidade de um acompanhamento intensivo da ingestão de medicação em DDS e suporte adequado ao paciente durante momentos 'off'. O abuso da DRT em resposta à flutuações motoras graves pode ser considerado como uma forma de auto-tratamento relacionado com a ansiedade pela antecipação do “off” e que tem como objetivo evitar qualquer estado 'off' durante o dia.

O tratamento farmacológico dos sintomas neuropsiquiátricos, correlacionados com a DDS, não mostrou acrescentar forte valor para o resultado a longo prazo de DDS. No entanto, a natureza retrospectiva deste estudo e o tamanho limitado da amostra dificultam a interpretação ideal dos efeitos no humor e gestão da psicose. Há uma grande necessidade de projetos prospectivos longos seguindo novos pacientes (não medicados) durante o tratamento para a fase avançada. Isso permite a identificação de características relacionadas com a susceptibilidade à DDS, permitindo o desenvolvimento de estratégias de prevenção, detecção e controle dos sintomas em um estágio inicial, com base na melhor compreensão dos mecanismos subjacentes. A etiologia dos transtornos do controle do impulso e DDS na DP ainda é pouco compreendida. Um possível candidato neurobiológico para a susceptibilidade a DDS é pré-mórbida, possivelmente, determinada geneticamente, desnervação dopaminérgica estriatal resultando em menor disponibilidade do transportador de dopamina (DAT) e hipersensibilidade ao receptor pós-sináptico induzido pela desnervação. [5] A DDS compartilha algumas características comportamentais fundamentais da dependência à psicoestimulantes, sugerindo que a DRT pode adquirir propriedades psicoestimulantes semelhantes em pacientes com DP com grave desnervação dopaminérgica. Esta hipótese foi recentemente confirmada pelos resultados a partir de um modelo de α - sinucleína em ratos. [6] A questão clinicamente relevante agora é se a tomografia computadorizada DaT por emissão de fóton único pode contribuir para a predição de DDS em pacientes individuais com DP, a fim de limitar o dano potencial, usando estratégias de prevenção em pacientes de risco. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Med Scape / Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, com Referências.

segunda-feira, 17 de junho de 2013

Laboratórios investem na criação do 'Viagra feminino'

16/06/2013 - 

por RODOLFO LUCENA

DE SÃO PAULO
Para a indústria farmacêutica, é como a busca pelo Santo Graal: encontrar a pílula do desejo feminino tem se mostrado um processo tão complexo e infrutífero quanto a perseguição ao mitológico Cálice Sagrado por cavaleiros medievais.


Hoje, no entanto, as pesquisas parecem estar mais próximas de um medicamento que dê às mulheres com distúrbios sexuais a satisfação que o Viagra e seus concorrentes dão aos homens.

O principal contendor nessa corrida é o laboratório Emotional Brain, segundo aponta o jornalista Daniel Bergner, autor de "What Do Women Want?: Adventures in the Science of Female Desire" (o que as mulheres querem?: aventuras na ciência do desejo feminino), lançado neste mês nos EUA.

A empresa, fundada na Holanda, vem realizando testes com as drogas Lybrido e Lybridos. Espera ter ainda neste ano aprovação da FDA (vigilância sanitária dos EUA) para fazer testes com um número maior de mulheres e estima em dois anos o prazo para chegar ao mercado.

Apesar do otimismo do dono da companhia, Adriaan Tuiten, experiências anteriores citadas no livro acabaram suspensas depois de milhões de dólares gastos e resultados insatisfatórios.

RATAS EXCITADAS
Há o caso do Bremelanotide, que teve bons resultados em testes em 2006 e 2007. Ratinhas que usaram o medicamento deram explosivas demonstrações de disposição para o sexo.

Quando chegou às mulheres, relata o livro, as reações foram animadoras """Eu estava totalmente focada em sexo, não pensava em mais coisa nenhuma", disse uma das participantes da experiência.

O medicamento, porém, provocava náusea e aumento da pressão, e o projeto acabou abortado.

O Bremelanotide, assim como outras drogas experimentadas no passado, estão sendo testados novamente, em outras formulações.

ATAQUE DUPLO
Mas, diferentemente de seus predecessores, os medicamentos da Emotional Brain se baseiam na combinação de dois agentes. No Lybrido, a pílula é coberta por uma camada de testosterona, que derrete na boca --o gosto é de hortelã--, e o remédio engolido tem um componente semelhante ao do Viagra.

A ideia é que os dois deixem a mente mais aberta aos impulsos eróticos, ao mesmo tempo em que melhorem o fluxo sanguíneo na região genital, diz Bergner no livro, que já recebeu uma oferta para publicação no Brasil.

No Lybridos, em vez do componente semelhante ao do Viagra, a pílula engolida tem buspirona, ansiolítico.

Enquanto a mágica pílula não chega, médicos procuram opções para atender as mulheres --5,8% das brasileiras de 18 a 25 anos não têm desejo, índice que sobe para 19,9% depois dos 60 anos, informa o Estudo da Vida Sexual do Brasileiro, liderado pela psiquiatra Carmita Abdo.

Abdo, 62, que é coordenadora do Programa de Estudos em Sexualidade da USP, diz que uma opção é o uso de medicação que age sobre neurotransmissores, como o antidepressivo bupropiona.

"O remédio não foi idealizado para isso, mas melhora a disposição para o sexo, pois coloca a dopamina mais à disposição, e a dopamina vai agir nos centros do prazer."

Seu uso, porém, deve ser "criterioso". "A substância não pode ser usada no caso de a paciente ter predisposição para convulsão, ter sido ou ser anoréxica, bulímica, ansiosa, insone ou usar drogas ou bebidas em excesso."

Outra opção é a aplicação de testosterona, hormônio masculino que, em menor concentração, também está presente nas mulheres.

"Existem pesquisas mostrando que a testosterona pode oferecer vantagens para melhorar a libido feminina", afirma o ginecologista César Eduardo Fernandes, 62, presidente da Associação de Obstetrícia e Ginecologia do Estado de São Paulo.

Ele lembra que medicações vasculares, como o componente do Viagra, já foram tentadas em mulheres, mas não aumentam o desejo sexual. "Para que o Viagra funcione, é fundamental que o homem tenha a libido preservada."

No caso das mulheres, explica o ginecologista, o grande problema é a ausência de desejo. E só melhorar o fluxo sanguíneo para a área genital não resolve: "A libido feminina é multifatorial. Ela não depende só de ter um parceiro que possa causar o desejo. Ela precisa ter uma relação afetiva de boa qualidade, depende de odores, de ambiente, do nível hormonal em que ela se encontra".


Editoria de Arte/Folhapress
Fonte: Folha de S.Paulo.

domingo, 3 de fevereiro de 2013

Um deficit legítimo de atenção

por Suzana Herculano-Houzel
29/01/2013 - Sim, há quem seja preguiçoso, desinteressado ou desorganizado, com mau desempenho nos estudos e no trabalho, seja por falta de oportunidade ou de orientação, dificuldades variadas da vida, estresse, ou até falta de caráter mesmo. Mas há crianças --e adultos-- que parecem ser assim por carregarem em seu cérebro uma dificuldade intrínseca em fazer o que, para todos os outros, é apenas normal: se concentrar em uma tarefa de cada vez, ignorando distrações ao redor.

Essas são as pessoas que sofrem de uma legítima síndrome de deficit de atenção. São de 0,5 a 5% da população, dependendo dos critérios diagnósticos empregados.

De maneiras ainda não completamente compreendidas, o transtorno envolve uma deficiência de dopamina, um dos moduladores que regula nossa capacidade de considerar um evento importante, dedicar a ele nossa atenção e nos empenhar em seu processamento.

Não é surpresa, portanto, que essas pessoas sejam facilmente distraídas, sucumbindo a qualquer novidade que passar pela frente em vez de se concentrar no trabalho ou dever de casa.

Por causa dessa dificuldade de sustentar a atenção, ler um texto até o fim é uma tarefa que pode durar horas e se tornar desmotivante, levando a desinteresse e uma aparência de preguiça, dificuldade de memória e de aprendizado.

Pior ainda, para a criança que sofre desse deficit, é a falta de informação dos pais, que reclamam de um comportamento que não depende de escolha da criança. Retorno negativo, na forma de comentários do tipo "você é preguiçoso" ou "você não está se esforçando", só fazem criar uma autoimagem mais negativa, daquelas que se tornam profecias autorrealizáveis.

Por sorte, existe tratamento. Terapia puramente comportamental ajuda, ensinando a criança a ter disciplina e escolher ambientes mais favoráveis a ela. Muitas vezes, contudo, o melhor tratamento inclui remédios, com estimulantes como o metilfenidato e anfetaminas.

E aqui está outro problema causado por falta de informação. Para muitas dessas crianças --e adultos, pois o deficit de atenção é para o resto da vida--, o remédio é o passaporte para a vida "normal" que os outros conhecem, em que ler um parágrafo é tarefa trivial e provas levam uma hora, não três. No entanto, pais demais relutam em tratar seus filhos com estimulantes.

É uma relutância compreensível, mas desinformada. Por quê? Daqui a duas semanas eu explico. Fonte: Folha de S.Paulo.

domingo, 30 de dezembro de 2012

Tratamento de Parkinson pode aumentar a criatividade

por Abigail Klein Leichman

30 December, 2012 - Uma neurologista de Israel compilou estudos sobre pacientes que de repente começaram a esculpir, desenhar ou escrever, enquanto estimulados pela droga dopamina.

Encontrar o artista escondido - pacientes de Parkinson tomando a medicação estimulante dopamina encontraram um súbito desejo de pintar. A neurologista israelense Dr. Rivka Inzelberg notou há anos que os pacientes que tomam a medicação estimulante dopamina para controlar os sintomas da doença de Parkinson não lhe trouxeram “a caixa de chocolates habitual em tempo de férias”. Em vez disso eles trouxeram desenhos, esculturas ou poemas que tinham criado, apesar de nunca terem sido inclinados artisticamente antes.

"Eu vi que estava tornarndo-se um fenômeno, e olhei na literatura para ver se alguém já havia trabalhado nisso", diz ela ao ISRAEL21c. "Descobri muitos artigos sobre os pacientes que se tornaram artistas no contexto de serem Parkinsonianos."

Inzelberg já escreveu seu próprio artigo, a ser publicado na revista Behavioral Neuroscience, que analisa e resume todo o conhecimento acumulado, até agora, sobre este fenômeno. No artigo, ela também traz perguntas relacionadas sobre o papel da dopamina - um neurotransmissor do cérebro que está carente de pessoas com Parkinson - na criatividade humana.

Inzelberg, que trata pacientes no Sagol Joseph Neuroscience Center, no Sheba Medical Center e é professora da Faculdade de Medicina da Universidade de Tel Aviv, diz que a ligação entre a dopamina e tendências artísticas tem sido observada por anos.

O artista Vincent Van Gogh sofria de esquizofrenia, que é caracterizada pela produção excessiva de dopamina. E psico-estimulantes tais como cocaína e Ecstasy aumentam a dopamina no cérebro.

"As pessoas pensam que essas drogas ajudam a tornar-se mais criativos, mas não há nenhum estudo sistemático que verifique isso, exceto estudos anedóticos entre os toxicodependentes que mostram a criatividade ou uma elevada auto-medida do talento", adverte Inzelberg.

Lado negro da dopamina

Dopamina demais também podem causar comportamentos impulsivos, porque esta substância no cérebro é responsável pelo controle do comportamento de recompensa e busca de prazeres.

"A sensação de felicidade de atividades gratificantes é transferido pela dopamina no cérebro", explica ela. "É possível que, em pacientes com Parkinson, quando tomam esses medicamentos para aliviar sua deficiência muscular, um efeito colateral pode ser uma necessidade de fazer coisas que dão prazer de uma forma hiper acentuada como hobbies ou jogos de azar."

Um dos estudos de caso que ela leu envolveu um paciente de Parkinson medicado que pintou compulsivamente todo o dia, mas parou quando a dose foi reduzida.

Inzelberg salienta que nem todos os pacientes de Parkinson estimulados por drogas como dopamina desenvolvem a criatividade ou impulsividade. Ela e vários colegas estão construindo uma bateria de testes para medir as habilidades criativas e controle dos impulsos, a fim de descobrir por que alguns pacientes com estimulantes de dopamina desenvolvem estas características, enquanto outros não.

"Isto é importante para uma melhor compreensão da base neurológica da criatividade "normal" em seres humanos. É possível algo mais além de dopamina esteja o influenciando? Questiona Inzelberg.

A principal área de interesse durante os últimos 25 anos de sua prática médica tem sido doenças do envelhecimento do cérebro, incluindo tanto a de Parkinson como de Alzheimer. Cada uma destas condições afeta milhões de pessoas em todo o mundo.

"Eu estou interessada na epidemiologia da doença, o que muda o seu aparecimento e evolução, fatores genéticos que influenciam o curso da doença; e também doenças concomitantes"

Ela explica que as pessoas com doença de Parkinson parecem estarem protegidas de todos os tipos de câncer, exceto para o câncer de pele, pois eles realmente têm um risco maior de desenvolver este tipo de câncer. "Se pudermos encontrar porque eles têm essas baixas taxas de câncer de outros tipos, isso seria importante para salvar vidas", diz Inzelberg. (original em inglês, tradução Hugo) Fonte: Israel 21c.il.

sexta-feira, 9 de novembro de 2012

Estudo afirma que dopamina melhora memória de longo prazo

Efeito de hormônio sobre cérebro de idosos foi pesquisado por alemães.
Substância está relacionada com sensação de prazer.
09/11/2012 - Cientistas alemães descobriram que a dopamina, substância ligada à sensação de prazer e bem-estar no cérebro, está também relacionada à memória de longo prazo. A pesquisa foi publicada na revista "Journal of Neuroscience".

Os resultados são da equipe do Centro Alemão de Doenças Degenerativas (DZNE) e da Universidade de Magdeburg, que analisaram pessoas entre 65 e 75 anos cuja tarefa era ver fotos de paisagens e lugares fechados. Depois de duas e seis horas, os voluntários reviram as imagens e passaram por exames de ressonância magnética.

Segundo os pesquisadores, liderados pelo neurocientista Emrah Düzel, as pessoas que receberam esse "hormônio do prazer" – que também funciona como um neurotransmissor, para a comunicação entre neurônios e músculos – tiveram um melhor desempenho nos testes de memória que o grupo que tomou placebo, ou seja, comprimidos sem nenhum princípio ativo.

Os autores destacam que o trabalho pode ajudar a entender como as lembranças de longa duração se formam e por que a memória se perde rapidamente após o início do mal de Alzheimer, que poderia se beneficiar com novos tratamentos no futuro. A falta de dopamina também pode ter implicações em sintomas de doenças como Parkinson.

De acordo com os cientistas, ao provocar uma "enxurrada" de satisfação no cérebro, a dopamina fica ligada a eventos gratificantes, que tendem a ser lembrados por um longo tempo.

Outros trabalhos já haviam analisado essa relação, mas é a primeira vez que uma equipe a confirma em pessoas mais velhas, especificamente no que se refere à "memória episódica", relacionada a situações autobiográficas lembradas conscientemente – e a primeira área atingida em casos de demência. (segue...) Fonte: Globo G1.
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sexta-feira, 2 de novembro de 2012

Descoberta desafia principal teoria sobre Mal de Parkinson

02/11/2012 -
Eficácia temporária
Pesquisadores podem ter descoberto por que os medicamentos padrão para a doença de Parkinson tornam-se frequentemente ineficazes depois de um curto período de tratamento.

Isto pode levar a uma melhor compreensão não apenas desta doença neurodegenerativa, mas também de vários distúrbios cerebrais, da dependência de drogas à depressão, que compartilham várias moléculas sinalizadoras envolvidas na modulação da atividade cerebral.

Dopamina
Uma equipe liderada por Bernardo Sabatini, da Escola de Medicina de Harvard (EUA), usou modelos animais para estudar os neurônios de dopamina no estriado, uma região do cérebro envolvida tanto no movimento quanto na aprendizagem.

Esses neurônios liberam dopamina, um neurotransmissor que nos permite andar, falar ou digitar em um teclado.

Quando essas células morrem, como ocorre nos pacientes de Parkinson, o mesmo acontece com a capacidade de iniciar movimentos com facilidade.

Os medicamentos atuais contra Parkinson são precursores da dopamina, que são então convertidos em dopamina por células do cérebro.

O reverso da escassez de dopamina é o que os médicos chamam de hiperatividade de dopamina.

Cocaína, heroína e anfetaminas acionam ou imitam os neurônios de dopamina, em última análise reforçando o sistema de recompensa pelo consumo de drogas.

Outras condições, como a desordem obsessiva-compulsiva, síndrome de Tourette e mesmo a esquizofrenia também podem estar relacionadas com a desregulação da dopamina.

Neurotransmissor GABA
O que o novo estudo, publicado na revista Nature, relata agora é que os neurônios de dopamina do mesencéfalo não liberam apenas dopamina, mas também um outro neurotransmissor chamado GABA, que diminui a atividade neuronal.

A presença do GABA, até agora desconhecida, poderia explicar por que a restauração apenas da dopamina pode causar melhorias iniciais em pacientes de Parkinson, mas que eventualmente diminuem.

E se o GABA for produzido pelas mesmas células que produzem outros neurotransmissores, tais como a serotonina, ligada à depressão, tratamentos similares, de foco único, podem ter pouco sucesso pela mesma razão.

"Se o que descobrimos nos camundongos aplicar-se ao ser humano, então a dopamina é apenas metade da história," disse Sabatini.

Humildade
O próximo desafio será estudar se outros neurônios que expressam o transportador vesicular monoamina também liberam GABA, além de neurotransmissores como a serotonina e a noradrenalina.

"Estes resultados destacam o pouco que realmente sabemos sobre as características mais básicas da identidade celular no cérebro," comentou Sabatini. Fonte: Diário da Saúde.
Tema já abordado em post de sexta-feira, outubro 26, 2012, sob o título "La falta de dopamina podría no ser el único factor causante del Parkinson".
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sexta-feira, 26 de outubro de 2012

La falta de dopamina podría no ser el único factor causante del Parkinson

26 de Octubre 2012 - Científicos de la Universidad de Harvard podrían haber descubierto por qué el tratamiento estándar contra el Parkinson sólo es efectivo durante períodos de tiempo limitados. Este descubrimiento también podría ayudarnos a comprender mejor los mecanismos causantes de diversos trastornos cerebrales, desde la adicción a las drogas a la depresión, que tienen en común la intervención de ciertas moléculas implicadas en la regulación de la actividad cerebral

Investigadores de la Harvard Medical School emplearon ratones de laboratorio para estudiar las neuronas productoras de dopamina en el cuerpo o núcleo estriado, la región del cerebro encargada de regular el movimiento, el habla o el aprendizaje.

Dichas neuronas liberan dopamina, el neurotransmisor que nos permite ejecutar dichas funciones. Cuando dichas células mueren, como les ocurre a los enfermos de Parkinson, perdemos nuestra capacidad de iniciar movimiento de forma voluntaria. Los fármacos contra el Parkinson empleados en la actualidad (la L-DOPA) son precursores de dopamina que son convertidos en dopamina por el cerebro para reemplazar la dopamina que no puede producir el cerebro del enfermo. Por otra parte, la superabundancia o hiperactividad de dopamina también es un problema: la heroína, la cocaína y las anfetaminas “aceleran” o imitan la acción de las neuronas de dopamina, lo que viene a reforzar la adicción a las drogas. Otras patologías como el trastorno obsesivo-compulsivo, el síndrome de Tourette e incluso la esquizofrenia podrían estar relacionadas de algún modo con la alteración de la función reguladora de la dopamina.

No obstante, la falta o la hiperactividad de dopamina podría no ser el único factor de la ecuación. Un equipo de investigadores de la Universidad de Harvard coordinados por el Dr. Bernardo Sabatini habría descubierto que las neuronas de dopamina no sólo producen dopamina, sino también otro neurotransmisor denominado ácido γ-aminobutírico (GABA), el cual disminuye o ralentiza la actividad neuronal. La presencia de GABA podría explicar por qué restablecer el suministro de dopamina sólo mejora los síntomas de la enfermedad de Parkinson de forma temporal. Por tanto, afirman los autores, si lo que se ha descubierto en ratones de laboratorio también es aplicable al cerebro humano, “la dopamina es sólo la mitad de la historia”.

Dos neurotransmisores: GABA y dopamina
Los científicos de la Universidad de Harvard llevaron a cabo una serie de experimentos para ver qué ocurre cuando las células liberan dopamina. Para ello, emplearon técnicas de optogenética: manipularon genéticamente ciertas células para que reaccionen a la luz. Se estudió tejido cerebral de ratones modificado genéticamente para mostrar la actividad de las neuronas de dopamina. En este tipo de experimentos suele anularse la actividad de otros neurotransmisores para que la actividad de la dopamina fuera más fácil de ver; no obstante, esta vez se decidió mantener la célula en un estado lo más natural posible. Cuando se activaron las neuronas de dopamina para examinar sus efectos sobre las neuronas del cuerpo estriado, para su sorpresa comprobaron que inhibían rápidamente las neuronas del cuerpo estriado. Era evidente que un segundo neurotransmisor (GABA) estaba interviniendo.

Todos los modelos de Parkinson disponibles hasta la fecha no sólo eliminan dopamina; también eliminan GABA. Por lo tanto, lo que ahora tenemos que hacer es replantearnos: cuál de los síntomas del Parkinson es provocado por la pérdida de GABA, y cuáles por la pérdida de la dopamina? Si estos descubrimientos son confirmados por estudios posteriores, se abrirán nuevas vías para la investigación de fármacos eficaces contra el Parkinson. Fonte: Medicina21.es.
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sábado, 25 de agosto de 2012

Crean implante para tratar Parkinson

Vídeo (1:46) publicado em 24/08/2012 por AztecaNoticiasTv.

Investigadores de la UNAM y del IPN encontraron la manera de encapsular la dopamina para introducirla en el cerebro de manera directa en pacientes con Parkinson. Matéria afim publicada neste blog em terça-feira, agosto 07, 2012, sob o título "Controlan vía implantes efectos del Parkinson, planean emplearlos en humanos". Fonte: YouTube.

terça-feira, 7 de agosto de 2012

Controlan vía implantes efectos del Parkinson, planean emplearlos en humanos

Científicos mexicanos lideran una investigación centrada en inyectar y liberar dopamina de manera eficaz en el cerebro.

07 agosto 2012 - MÉXICO.- La enfermedad de Parkinson fue descrita por primera vez hace casi 200 años, y sin embargo aún no se sabe con exactitud qué la causa, y menos aún cómo detenerla. No obstante, un grupo multidisciplinario de científicos ha encontrado un promisorio método utilizado en modelos animales que restablece la capacidad motora y podría emplearse en humanos.

Los científicos Patricia Vergara Aragón, del Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina (FM) de la UNAM; Jorge García Macedo, del Laboratorio de Fotónica de Geles del Instituto de Física UNAM (IF) y Guadalupe Valverde Aguilar, del Centro de Investigación en Ciencia Aplicada y Tecnología Avanzada (CICATA) del IPN, lideran una investigación centrada en inyectar y liberar dopamina de manera eficaz en el cerebro, tratamiento que han aplicado en ratas de laboratorio. (...)

Para contrarrestar el padecimiento, los medicamentos actuales emplean precursores de la dopamina, administrados vía oral y que se sintetizan posteriormente en el cerebro.

Estos tratamientos al principio logran brindar buenos resultados, pero con el paso del tiempo se requieren mayores dosis, hasta que ya no responden.

El recurso más factible sería inyectar de manera directa el neurotransmisor (dopamina) en el cerebro; el problema es que se oxida casi al instante en contacto con agentes como la luz, por lo que deja de ser útil e incluso puede ser perjudicial.

Es aquí donde destaca el avance de los investigadores mexicanos, quienes desarrollaron un material capaz de encapsular la dopamina y evitar que se oxide, para que así llegue al cerebro de manera directa.

Estos reservorios fueron desarrollados en el IF y el CICATA con un material hecho de dióxido de titanio amorfos (TiO2), que guardan la dopamina. Este material, comprobaron, se convierte en blindaje a la exposición solar y del aire, señalaron los científicos. Al probar los nanorreservorios, mejoraron los implantes mediante técnicas de absorción óptica y espectroscopía infrarroja.

De acuerdo con los investigadores, el material es como una esponja donde se llena del fármaco (dopamina) que lo conserva bien, permanece hasta por meses activa, y lleva al neurotransmisor como lo requieren las neuronas, al menos en los estudios con ratas.

Los análisis han arrojado resultados importantes: las ratas han mostrado una recuperación de la función motora de hasta el 90 por ciento. Hasta el momento no han encontrado efectos adversos del implante. (segue...) Fonte: Vanguardia.mx.