quarta-feira, 30 de julho de 2014

APARS

Informativo de Atividades de AGOSTO. No ar. Veja em http://blogdaapars.blogspot.com.br/

Tratamento com implantes de agulha na orelha ajuda no Parkinson


30/07/2014 - A terapia de implantação de Werth para Parkinson baseia-se na teoria de que a partir da orelha o cérebro pode ser estimulado por agulhas. A implantação da chamada agulha eterna provoca no corpo humano um estímulo permanente, assim ele irá responder às causas.

Em muitos pacientes, a progressão da doença pode ser interrompida, a dose de droga é gradualmente reduzida e os sintomas sustentavelmente reduzem.

Ulrich Werth fala ao paciente de Parkinson relativamente ao uso de agulhas pemanentes quanto às chances de sucesso na doença de Parkinson.
Fonte: Folha de S.Paulo.

Futura droga para Parkinson do laboratório Impax restringida pelo FDA por problemas nas fábricas

29/07/2014 (Reuters) – O Impax Laboratories Inc disse que a Food and Drug Administration dos EUA levantou preocupações sobre a fábrica da empresa em Taiwan, lançando em dúvida o futuro de sua droga, Rytary para Parkinson.

As ações da Impax, o que torna os medicamentos especiais para o tratamento de distúrbios do sistema nervoso central em genéricos, caíram até 17 por cento na terça-feira, depois que o regulador listou 10 violações na planta industrial.

Práticas de fabricação insatisfatórias tornaram-se um "calcanhar de Aquiles” para a Impax.

A FDA havia rejeitado a patenteada cápsula de longa ação da empresa para tratar os sintomas da doença de Parkinson em janeiro do ano passado, citando problemas de fabricação remanescentes na planta da Impax em Hayward, na Califórnia.

Depois da rejeição, a empresa reduziu seus volumes na fábrica Hayward e fez de sua fábrica em Taiwan a principal para o Rytary.

Quando foi reapresentado um pedido de comercialização para o Rytary em abril, a Impax disse que a FDA iria inspecionar as instalações envolvidas na produção da droga.

A Inspeção do FDA na fábrica taiwanesa expôs uma série de violações, incluindo equipamentos invalidados sendo usados no processo de fabricação da droga, bem como a incapacidade de realizar uma revisão completa de lotes com falha e rejeitar medicamentos que não estejam em conformidade com as especificações.

Analistas disseram que a aprovação do Rytary seria agora provavelmente sujeita a mais atrasos regulatórios.

"Acreditamos que a ocorrência desses problemas em Taiwan (... supostamente onde IPXL aprendeu com seus erros Hayward) não posibilita que a IPXL deixe de considerar a sua carta de advertência de Hayward," disse o analista da Leerink Partners Jason Gerberry, antecipando uma atraso de pelo menos 18 meses.

A Impax, disse na terça-feira que a FDA não especificou qual o impacto que as suas observações na fábrica de Taiwan teria em 09 de outubro, data de revisão do Rytary.

A GlaxoSmithKline Plc e a Impax terminaram a sua colaboração em 2010 para desenvolver o Rytary em mercado fora dos Estados Unidos e Taiwan, em abril do ano passado, cerca de quatro meses após a rejeição do FDA.

Se aprovada, a droga poderia arrecadar vendas nos EUA anuais de pico entre US $ 500 milhões a US $ 1 bilhão, segundo analistas da Guggenheim.

As ações da companhia, que ganharam mais de um terço do seu valor no ano passado, caíram cerca de 15 por cento, a 23,86 dólares no comércio da Nasdaq.

Mais de 2,3 milhão de ações mudaram de mãos por 12,45 ET, mais de quatro vezes a média móvel de 10 dias da ação. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Yahoo News.

Lily Safra doa R$ 11 milhões para pesquisa sobre Alzheimer e Parkinson

29.07.2014 - O Imperial College de Londres acaba de receber uma doação de £3 milhões (cerca de R$ 11 milhões) da Fundação Filantrópica Edmond J. Safra. O dinheiro será usado para apoiar projetos de pesquisas sobre a cura de doenças degenerativas do cérebro, como os males de Alzheimer e Parkinson.

A fundação é controlada por Lily Safra, viúva de Edmond, morto em 1999 em um incêndio criminoso em sua cobertura, em Mônaco. Na época, Edmond já sofria com o estágio avançado do mal de Parkinson. A doença também havia sido diagnosticada no irmão de Edmond, Moise Safra, que morreu em junho passado. Fonte: Glamurama.

terça-feira, 29 de julho de 2014

Vivendo e Convivendo com o Parkinson


Vivendo e Convivendo com o Parkinson - Parte 1

28/07/2014 - Vídeo sobre a doença de Parkinson desenvolvido pelo laboratório Novartis com os voluntários e assistidos do Grupo Lótus - Associação Parkinson da Baixada Santista. Assista AQUI a parte 2.

segunda-feira, 28 de julho de 2014

Identificados novos fatores de risco genético para a doença de Parkinson

July 28, 2014 - Uma equipe internacional de cientistas identificou seis novos fatores de risco genético para a doença de Parkinson (DP).

"Desvendar as bases genéticas do mal de Parkinson é vital para a compreensão dos múltiplos mecanismos envolvidos nesta doença complexa, e esperançosamente, podem um dia levar a terapias eficazes", disse o pesquisador sênior Andrew Singleton, PhD, do National Institute on Aging (Instituto Nacional sobre Envelhecimento), em uma notícia liberada pelo National Institutes of Health (NIH) anunciando a descoberta.

Os investigadores realizaram uma meta-análise em larga escala estudando as amplas associações do genoma DP (GWAS), utilizando uma amostragem com variantes de cerca de 7,9 milhões com 13.708 casos de DP e 95.282 controles, todos descendentes de europeus.

Eles identificaram 26 locais (loci genético) significativamente associados com a DP, de acordo com o relatório on-line de 27 de julho da revista Nature Genetics. Eles testaram estes 26 locais e 6 outros locais previamente relatados em um conjunto independente de 5.353 casos de DP e 5.551 controles.

Risco cumulativo substancial

Usando o chip genético NeuroX que contém aproximadamente 24.000 genes variantes comuns pensados para serem associados com várias doenças neurodegenerativas, que confirmou 24 dos 32 polimorfismos de nucleotídeo único (SNPs) testadas como fatores de risco genéticos para DP, incluindo os 6 recém-identificados locais de risco (SIPA1L2, INPP5F, MIR4697, GCH1, VPS13C, e DDRGK1).

Análises condicionais dentro desse locais identificaram quatro locais contendo uma variante de risco independente secundário, relatam. Ao todo, os pesquisadores identificaram e replicaram 28 variantes de risco independentes para a DP através de 24 locais.

Embora o efeito de cada locus indivídual era "pequeno", uma análise de perfil de risco mostrou "risco substancial cumulativo" na comparação entre os quantis estatísticos mais altos e mais baixos com relação das probabilidades de risco genético (odds ratio [OR], 3,31, 95% intervalo de confiança [IC], 2,55 – 4,30), dizem os investigadores.

Alguns dos locais de risco recentemente identificados são tidos como sendo envolvidos com a doença de Gaucher, na regulação da inflamação e dopamina, bem como α-sinucleína, uma proteína que se acumula nos cérebros de alguns pacientes com DP, notíciam as notas de lançamento do NIH. Os investigadores dizem que mais pesquisas são necessárias para determinar os papéis das variantes identificadas neste estudo.

"O estudo reuniu um grande grupo internacional de pesquisadores de instituições públicas e privadas que estavam interessados ​​em compartilhar dados para acelerar a descoberta de fatores de risco genético para a doença de Parkinson," disse Margaret Sutherland, PhD, diretora do programa do National Institute of Neurological Disorders and Stroke, em comunicado à imprensa.

"A vantagem dessa abordagem colaborativa é destaque na identificação de vias e redes de genes que podem aumentar significativamente a nossa compreensão da doença de Parkinson", acrescentou.

A Dra. Sutherland disse que o estudo também demonstra a utilidade do chip Neurox para "desvendar os segredos de doenças neurodegenerativas. O poder da alta tecnologia destes, e métodos genômicos baseados em dados permite aos cientistas encontrar a agulha no palheiro que pode levar a novos tratamentos." (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Medscape. Também em português no Diário Digital.pt,

Adepta da semente de maconha, Yasmin Brunet diz: "Não vejo lógica em isso ser malvisto aqui"

Yasmin Brunet mostra que está magérrima! Foto: Reprodução/Instagram
28 de julho de 2014 - Yasmin Brunet chocou os internautas quando se declarou adepta à ingestão da semente de maconha para melhorar a saúde. A declaração foi feita no dia 10 e repercutiu pelas redes sociais como algo negativo. A modela esclareceu para o Extra que comer a “hemp seed” (como ela chama) é parte de sua dieta:

“A semente é de um grupo alimentar que se chama “Super foods” (supercomidas) junto com chia, curcuma, spirulina, goji e vários outros ingredientes. Tem muita proteína, aminoácidos, ômega 3 e ômega 6.”

Ela ainda comenta que não entende a reação das pessoas, uma vez que no exterior a semente é comum e vendida em qualquer lugar:

“Não entendo esse choque que as pessoas têm quando falo disso. Até me dá um certo pânico: onde a semente de cânhamo é tão malvista tem tanta gente tomando bomba. Não vejo lógica nisso. Compro nos Estados Unidos em qualquer mercado de comida”, explica.

A filha de Luiza Brunet ressalta que não tem neuras com o corpo e que seu foco é estar bem com seu corpo e sua saúde:

“Quero estar saudável. Fiquei mais consciente há um tempo. Na minha adolescência, passei pela fase de experimentar várias dietas malucas que só fizeram mal ao meu corpo. Por isso não acredito nelas. Hoje, como quando sinto fome, mas acredito em reeducação alimentar.”

A carioca não come carne e baseia sua alimentação em frutas e vegetais. Ela acredita que os produtos industrializados são ruins para saúde e prioriza outros alimentos:

“Tento comer o mínimo de produtos processados e químicos. Dou preferência às frutas, legumes, folhas, grãos, sementes… Amo! Pode até ter gente que acha impossível, mas o corpo humano é feito para se adaptar a tudo.”

A maconha? Ela ingere junto de mingau de aveia e molhos. Nunca com carne! Para Yasmin, a carne tem uma “energia ruim”. Ela só quer “boas vibes”, hein? Hehe!

Você acha certo comer semente de maconha para manter a saúde?
Fonte: Zero Hora.

Usando Luz para diagnosticar Parkinson

A engenheira biomédica Xue Han fala sobre seu trabalho no novo campo da optogenética

07.28.2014 - Xue Han investiga doença de Parkinson com uma ferramenta incomum: luz. Han é pioneira no campo da jovem optogenética, em que os cientistas procedem reengenharia de células nervosas, ou neurônios, que respondem à luz, usando moléculas chamadas opsins. Como sorvete, opsins vêm em muitos sabores, há rodopsina no olho humano e halorodopsina em bactérias, por exemplo, mas todos eles compartilham uma característica fundamental: eles mudam de forma quando expostos à luz.

Ao encontrar maneiras de implantar opsins em neurônios, Han, professora assistente de engenharia biomédica na Faculdade de Engenharia, deu aos pesquisadores uma ferramenta simples para ligar e desligar os neurônios e, assim, estudar a sua função. A técnica é agora amplamente utilizada para estudar a atividade cerebral, e isto conduz a uma melhor compreensão das doenças e tratamentos.

Em abril de 2014, Han viajou para Washington, DC, onde o presidente Obama concedeu-lhe o Prêmio Presidencial Early Career para cientistas e engenheiros, a maior honraria do governo dos EUA para a ciência e profissionais de engenharia nas fases iniciais de suas carreiras de investigação independentes.

Boston Univerrsity (BU) Today falou recentemente com Han.

BU Today: Quem teve a idéia de usar a luz para ligar ou desligar neurônios?
Han: Usar a luz para controlar as células não é tão novo. Em nossa retina há todas essas rodopsinas que, naturalmente, são sensíveis à luz, mas não podemos facilmente projetar todo o sistema em neurônios. Assim, o novidade realmente foi sensibilizar os neurônios à luz de modo que eles sejam fáceis de usar.

Assim como eu me envolvi em tudo isso? Eu comecei o meu pós-doutorado na Universidade de Stanford em 2005, ao mesmo tempo que Ed Boyden, agora um professor associado do MIT, junto com Karl Deisseroth, usou esta molécula chamada canal. Eles a colocaram em neurônios, e foram capazes de conduzir atividades neurais com a luz. E a beleza da channelrodopsina é que é uma proteína muito pequena e é muito fácil de usar.

Em seguida, Ed e eu estavamos pensando, já que há uma tecnologia para excitar os neurônios, podemos também silenciá-los? Isso levou à descoberta de halorodopsina, o que permitiu-nos apenas fazer isso. Mas ele não faz isso muito bem. Quem sabe por quê? Estes são a partir de bactérias, e você está colocando-os em células de mamíferos. Essa é a complexidade da biologia.

Então dissemos, vamos encontrar um melhor. Examinamos um monte de proteínas semelhantes à halorhodopsins, e encontramos algumas outras que eram semelhantes, como “bombas” de prótons. Nós não pensamos que iria funcionar, mas pensamos que, você sabe o quê? Vamos jogar um par e ver o que acontece. E fizemos isso, e descobrimos que estas bombas de prótons são a forma mais eficaz em silenciar os neurônios. E mais importante, do que temos testado, é seguro para os neurônios. É uma poderosa ferramenta de engenharia que pode excitar ou silenciar neurônios agora.

São as ferramentas cada vez mais perto de serem usadas em pacientes?
Neste momento, o meu grupo está interessado em como, em uma doença como o mal de Parkinson, funciona na estimulação cerebral profunda. Há todas estas hipóteses sobre estimulação cerebral profunda e seus efeitos terapêuticos. Assim, a idéia é que se você usar a luz, então podemos entender o mecanismo e, simultaneamente, ver como os neurônios respondem e como eles estão contribuindo para a doença de Parkinson. Estes neurônios no cérebro de Parkinson tendem a oscilar ou sincronizar a uma freqüência de 20 hertz ou assim.

Todos os neurônios no cérebro, ou apenas os Parkinsonianos?
Os Parkinsonianos em uma parte específica do cérebro.

Todos os neurônios afetados com Parkinson em uma determinada parte do cérebro estão conversando entre si a 20 hertz?
Nem todos eles. Mas de alguma forma, mais pessoas estão conversando entre si do que o normal.

Isso é estranho.
Mas isso é o que as pessoas acham. Se você pensar sobre o Parkinson, em especial, é uma perda de neurônios de dopamina. Estamos tentando descobrir como esta perda de dopamina leva à geração dessas oscilações patológicas no cérebro. E então, qual é a relação dessas oscilações para os sintomas?

As outras doenças neurológicas têm diferentes oscilações patológicas?
Essa é uma ótima pergunta. Podemos estabelecer algum tipo de oscilações como biomarcadores de transtornos mentais específicos? Eu acho que isso é definitivamente uma área muito interessante. Há certa evidência de que uma freqüência de cerca de 40 hertz é associada com a esquizofrenia, mas uma compreensão coerente irá realmente ajudar.

Por que o interesse no Parkinson?
Eu acho que para o Parkinson, estamos em uma fase que as coisas estão convergindo. Há um modelo animal muito bom para o mal de Parkinson, e os sintomas podem ser facilmente quantificados, mais facilmente do que depressão ou outros tipos de transtornos mentais, como a esquizofrenia.

Você é casada com Ed Boyden, que também é líder em optogenética. Vocês dois colaboram?
Bem, nós ainda colaboramos. É difícil não colaborar, certo? Mas você sabe, nós temos duas crianças pequenas, por isso, assim que inicia uma conversa e alguém derrama o leite, a conversa não vai longe.

Você diz a seus filhos sobre o seu trabalho? Eles estão interessados​​?
Certamente existem termos científicos que usamos que nossa babá realmente não iria entender. Esta manhã, o meu filho estava perguntando-me como a Terra foi gerada. Eu disse a ele que a Terra estava aqui quando ele nasceu, e eu disse a ele que eu estava aqui, e então eu comecei a explicar-lhe um pouco. Não é tão difícil.

Onde você acha que estará o diagnóstico e tratamento de doenças neurológicas em 20 ou 30 anos a partir de agora? Como irá o seu trabalho se encaixar?
Muitas peças podem ser substituídas, mas quando se trata do cérebro, nós não chegamos lá ainda. Em Parkinson e Alzheimer, sabemos que os neurônios estão morrendo. Existe alguma substituição que podemos fazer? Se temos um biomarcador, provavelmente podemos começar a desenvolver terapias mais humanas. Então é isso que eu estou esperando: vamos tratar estes distúrbios antes que tenhamos idade suficiente para levar-nos a nós mesmos. Então, precisamos apressar. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: BU Today.

Tratamento de Parkinson pode mudar após estudo dos genes

Os resultados de um estudo mundial em Parkinson poderá ajudar a revolucionar a forma como a doença degenerativa é tratada, segundo especialistas.

27 JULY 2014 - O maior estudo, inanciado em parte pela Parkinson's UK, olha para as variações nos genes que aumentam o risco de pessoas que desenvolvem a doença cerebral incurável.

Os pesquisadores analisaram o DNA de mais de 100.000 pessoas com e sem a condição para o estudo.

Eles identificaram mais seis seções do DNA para os 22 já conhecidos por aumentarem a chance de uma pessoa de ter o Parkinson.

As descobertas podem ajudar os cientistas a encontrar novos caminhos envolvidos na morte das células cerebrais e levar a novas formas de prevenir e tratar a doença.

Os pesquisadores disseram que as novas seções do DNA podem agora ser estudadas para saber como elas contribuem para o desenvolvimento do mal de Parkinson.

Claire Bale, gerente de comunicações de pesquisa na Parkinson's UK, que ajudou a financiar o estudo, disse: "Este estudo é um passo importante na nossa missão de parar Parkinson em suas trilhas.

"Sabemos que as pessoas desenvolvem Parkinson quando as células nervosas no seu cérebro morrem. Mas nós ainda não temos um quadro completo das impressões digitais genéticas que estão colocando as pessoas em maior risco de desenvolver a condição.

"Estamos animados para ver o que este estudo vai descobrir mais sobre as pistas genéticas sobre quem está em risco. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Belfast Telegraph.uk.

domingo, 27 de julho de 2014


Família procura idoso de 73 anos que desapareceu em Natal / RN

Valmir Ferreira Segundo saiu para caminhar na quinta-feira (24) e não voltou.
Idoso tem Parkinson e mora em Cidade Satélite.

Valmir Ferreira / desaparecido
26/07/2014 - A família do aposentado Valmir Ferreira Segundo, de 73 anos, busca por informações do idoso desde que ele desapareceu na última quinta-feira (26). De acordo com o filho do aposentado, Valmir Pereira, de 31 anos, o pai saiu para caminhar na tarde de quinta-feira (24) e não retornou para casa em Cidade Satélite. A família registrou boletim de ocorrência.

"Estamos muito apreensivos sem saber o que aconteceu com ele. Meu pai tem Parkinson e as vezes ele perde um pouco a lucidez", disse Valmir Pereira. Segundo ele, o aposentado tem o costume de caminhar sozinho diariamente no bairro, mas nunca havia desaparecido. "Há poucos dias ele caiu e bateu a cabeça, mas nos ligaram e nós fomos buscá-lo", disse.

De acordo com a família, o idoso estava com o celular e a carteira com documentos. Os parentes ligaram para o celular de Valmir que chamou até o início da manhã de sexta-feira. "Depois disso nem chamava mais. Nós acreditamos que tenha descarregado", disse o filho.

Quem tiver algumas informação sobre o paradeiro de Valmir Ferreira Segundo pode ligar para os telefones (84) 8899.9823 ou (84) 9609.1731. Fonte: Globo G1.

sábado, 26 de julho de 2014

Curta-metragem produzido em Cataguases é lançado nesta sexta

Filmagens do curta foram realizadas em abril de 2014.
"Eu não tenho um herói" tem exibição gratuita, às 19h, em Centro Cultural.

25/07/2014 - O curta-metragem "Eu não tenho um herói", filmado em abril na cidade de Cataguases, será lançado nesta sexta-feira (25) no Centro Cultural Humberto Mauro do município. Com roteiro original de Rafael Aguiar e Carla Werneck, o filme traz como tema central as relações entre pai e filho e aborda a doença de Parkinson.

Segundo o diretor do filme e proponente do projeto, Rafael Aguiar, que também é diretor e roteirista de cinco curtas-metragens, um dos objetivos do trabalho é promover e divulgar os atores, a equipe técnica e os fornecedores locais, que buscam desenvolver e estimular a produção do cinema em Cataguases, por meio da economia criativa.

O diretor comenta que a proposta é fazer com que o espectador se emocione e se questione diante de atitudes pessoais em situações familiares, abordando o Mal de Parkinson de uma forma realista e destacando a angústia que a doença provoca.

A exibição de "Eu não tenho um herói" no centro cultural da cidade acontece às 19h. A entrada é gratuita. Fonte: Globo G1.

Depressão por Sinemet (L-dopa)

Fonte: eHealthMe.

Medicamento anti-inflamatório pode evitar a perda neuronal em modelo de Parkinson

 
July 25, 2014 - Um medicamento anti-inflamatório experimental pode proteger os neurônios vulneráveis ​​e reduzir déficits motores em um modelo de rato com doença de Parkinson, demonstraram pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Emory.

Os resultados foram publicados quinta-feira, julho 24, no Journal of Parkinson’s Disease

Os resultados demonstram que o fármaco, chamado XPro1595, pode atingir o cérebro em quantidades suficientes e ter efeitos benéficos, quando administrado por injecção subcutânea, como um tiro de insulina. Estudos anteriores sobre XPro1595 foram em animais testados de modos mais invasivos de entrega, tais como a injeção direta para o cérebro.

"Este é um passo importante nas terapias anti-inflamatórias para a doença de Parkinson", diz Malu Tansey, PhD, professora de fisiologia na Faculdade de Medicina da Universidade de Emory. "Nossos resultados fornecem uma justificativa convincente para se mover em direção a um ensaio clínico em doentes iniciais da doença de Parkinson."

A nova pesquisa sobre a administração subcutânea de XPro1595 foi financiado pela Fundação Michael J. Fox para Pesquisa de Parkinson (MJFF). XPro1595 é licenciado pela FPRT Bio, e está buscando financiamento para um ensaio clínico a fim de testar a sua eficácia nos estágios iniciais da doença de Parkinson.

"Estamos orgulhosos de ter apoiado esse trabalho e prazerosos em ver os resultados pré-clínicos positivos", disse Marco Baptista, PhD, diretor associado de programas de investigação da MJFF. "A terapia que poderia retardar a progressão de Parkinson seria um divisor de águas para os milhões que vivem com esta doença, e este estudo é um passo nessa direção."

Além disso, Tansey e Yoland Smith, PhD, do Yerkes National Primate Research Center, foram premiados com uma bolsa esta semana pela Fundação da Doença de Parkinson para testar o XPro1595 em um modelo primata não-humano de Parkinson.

A evidência foi acumulando de que a inflamação é um mecanismo importante ao dirigir a progressão da doença de Parkinson. O XPro1595 tem como alvos o fator de necrose tumoral (TNF), uma molécula de sinalização inflamatória crítica, e é específica para a forma solúvel de TNF. Esta especificidade evitaria que comprometesse a imunidade a infecções, um efeito colateral conhecido da droga anti-TNF existente usada para tratar desordens tais como artrite reumatóide.

"A inflamação não é provavelmente o evento inicial na doença de Parkinson, mas é importante para a neurodegeneração que se segue," diz Tansey. "É por isso que acreditamos que um agente anti-inflamatório, como um que neutraliza o TNF solúvel, possa diminuir substancialmente a progressão da doença."

O pós bolsista Christopher Barnum, PhD e colaboradores utilizaram um modelo de doença de Parkinson em ratos, em que a neurotoxina 6-hidroxidopamina (6-OHDA) é injetada em apenas um dos lados do cérebro. Isto reproduz alguns aspectos da doença de Parkinson: neurônios que produzem dopamina no lado injetado do cérebro morrem, levando à circulação prejudicada no lado oposto do corpo.

Quando XPro1595 é dado aos animais 3 dias após a injecção de 6-OHDA, apenas 15 por cento de neurónios produtores de dopamina foram perdidos cinco semanas mais tarde. Que se compara com os controles, em que 55 por cento dos mesmos neurónios foram perdidos. Ao reduzir a perda de dopamina neuronal com o XPro1595, os pesquisadores também foram capazes de reduzir a deficiência motora. Na verdade, o grau de perda de células de dopamina foi altamente correlacionada tanto com o grau de comprometimento motor como a ativação de células imunes.

Quando XPro1595 é dado duas semanas após a injecção, 44 por cento dos neurónios vulneráveis ​​são ainda perdidos, sugerindo que há uma janela de oportunidade limitada para intervir.

"Recentes estudos clínicos indicam que há uma janela de quatro ou cinco anos entre o diagnóstico da doença de Parkinson e o momento em que o número máximo de neurônios vulneráveis ​​são perdidos", diz Dr. Tansey. "Se isso for verdade, e se a inflamação tem um papel fundamental durante esta janela, então poderemos ser capazes de retardar ou parar a progressão da doença de Parkinson com um tratamento como XPro1595".

Tansey é um co-inventor de patentes que descrevem a tecnologia negativa-TNF dominante e um ex-funcionário da Xencor, que desenvolveu a tecnologia XPro1595, mas não detém participação financeira significativa na empresa RJ Tesi, o CEO da FPRT Bio, é um co-autor do estudo. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Emory News.

sexta-feira, 25 de julho de 2014

Tratamento a longo prazo de Parkinson tem má reputação

JULY 25, 2014 Muitos médicos atrasam a prescrição de um tratamento eficaz para a doença de Parkinson por medo de que a droga vá causar efeitos colaterais se dada muito cedo. Esse medo pode ser infundado, sugere um novo estudo.

Desde os anos 1960, os médicos têm prescrito levodopa para aliviar os movimentos lentos, tremores e rigidez muscular que vêm com o Parkinson. Mas esse alívio parece ter um preço. Estudos anteriores indicaram que o uso prolongado de levodopa em altas doses causava um conjunto diferente de problemas, tais como movimentos incontroláveis​​.

Ao comparar as pessoas com Parkinson em Gana, onde levodopa é difícil de ser obtida, com os pacientes da Itália, onde a droga é usada rotineiramente, os cientistas descobriram agora que os efeitos colaterais não são piores em pessoas que começam a levodopa cedo. Os resultados foram apresentados em 17 jul na Brain. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Science News.

Fumando Maconha

por Lizzie Wade, correspondente para a América Latina na Cidade do México, da Science

14 de julho de 2014 – Isto provavelmente não será uma surpresa que se você fumar um baseado de vez em quando e isto vá deixar você se sentir ... muito bem, cara. Mas fumar muita maconha durante um longo período de tempo pode fazer exatamente o oposto. Os cientistas descobriram que os cérebros de abusadores de maconha reagem menos fortemente à dopamina, que é responsável pela criação de sentimentos de prazer e recompensa. As respostas embotadas à dopamina poderão deixar usuários pesados de maconha a viverem em um nevoeiro e que não é do tipo bom.

Depois de legalizações de destaque no Colorado, Washington, e no Uruguai, a maconha está se tornando cada vez mais disponível em muitas partes do mundo. Ainda assim, a pesquisa científica sobre o medicamento tem ficado para trás. A maconha contém grande quantidade de produtos químicos diferentes, e os cientistas não entendem completamente como esses componentes interagem para produzir os efeitos únicos em diferentes linhagens. Seu status ilegal na maior parte do mundo também trouxe barreiras à pesquisa. Nos Estados Unidos, por exemplo, qualquer estudo envolvendo maconha requer a aprovação de quatro agências federais diferentes, incluindo o Drug Enforcement Administration.

Uma das perguntas não respondidas sobre a droga é o que, exatamente, ela faz para o nosso cérebro, tanto durante o efeito como depois. De particular interesse para os cientistas é o efeito da maconha sobre a dopamina, um ingrediente principal no sistema de recompensa do cérebro. Atividades prazerosas, como comer, sexo e algumas drogas são todas com disparo de dopamina, e essencialmente dizem ao cérebro: "Ei, estava ótimo, vamos fazê-lo novamente em breve."

Os cientistas sabem que o abuso de drogas pode causar estragos no sistema de dopamina. Cocaína e o álcool, por exemplo, são conhecidos por produzir muito menos dopamina nos cérebros do que nas pessoas que não são viciadas nessas drogas. Mas estudos anteriores haviam sugerido que isto pode não ser verdade para aqueles que abusam da maconha.

Nora Volkow, diretora do Instituto Nacional sobre Abuso de Drogas, em Bethesda, Maryland, decidiu dar uma olhada mais de perto o cérebro de abusadores de maconha. Para obter ajuda, ela e sua equipe voltaram-se para uma outra droga: o metilfenidato (Ritalina), um estimulante conhecido usado para aumentar a quantidade de dopamina no cérebro. Os pesquisadores deram metilfenidato a 24 abusadores de maconha (que haviam fumado uma média de cerca de cinco baseados por dia, 5 dias por semana, durante 10 anos) e 24 controles.

Imagens do cérebro revelaram que ambos os grupos produziram dopamina extra após usar a droga. Mas, enquanto os controles experimentaram aumento da pressão arterial, batimentos cardíacos e relataram sentirem-se inquietos, os abusadores de maconha não. Suas respostas eram tão fracas que Volkow teve que verificar novamente se o metilfenidato que ela estava dando-lhes não havia ultrapassado sua data de validade.

Esta falta de uma resposta física sugere que os abusadores de maconha podem ter danificado o circuito de recompensa no cérebro, Volkow e sua equipe relataram hoje na revista Proceedings on line, da Academia Nacional de Ciências. Ao contrário da cocaína e do álcool, os abusadores de maconha parecem produzir a mesma quantidade de dopamina, que as pessoas que não abusam da droga. Mas não sabemos o que acontece com seus cérebros. Essa desconexão poderia ser "um mecanismo de dependência chave subjacente à cannabis", diz Raul Gonzalez, um neuropsicólogo da Florida International University, em Miami que não estava envolvido com a pesquisa. O estudo "sugere que os usuários de maconha podem ter menos recompensa de coisas que os outros geralmente encontram prazer e, ao contrário dos estereótipos populares, que geralmente os sentem mais irritados, estressados, e simplesmente ruins. Isso pode contribuir para o uso de cannabis em crescente escalada entre essas pessoas. "

Mas quem não abusa de maconha e fuma muito, é porque se sente mal, ruim, ou se sente mal porque fuma muito? Volkow diz não saber. Não ser capaz de destrinchar causa e efeito "é uma limitação de um estudo como este", diz ela. Talvez os abusadores já tivessem sistemas de dopamina menos reativos e começassem a fumar uma tonelada de maconha para lidar com seu mal-estar geral. Ou talvez o abuso prolongado de maconha seja realmente prejudicial ao circuito de recompensa de seus cérebros, levando à apatia e isolamento social que os abusadores de maconha frequentemente experienciam.

As lições para os usuários recreativos de maconha, se houver, não são claras. Este estudo utilizou “hardcore volunteer[s]” que estavam "com um monte de cannabis", diz Paul Stokes, um psiquiatra do Imperial College de Londres, que não estava envolvido na pesquisa. Como tal, "a pesquisa provavelmente dizia mais sobre dependência à cannabis do que sobre o uso recreativo." Mas quando ele fez um exame de imagem cerebral similar de pessoas que fumaram maconha não mais do que uma vez por semana, ele observou "situações semelhantes" quando se tratava de dopamina .

Todas essas são perguntas importantes a responder, diz Volkow. Como a disponibilidade da droga aumenta, ela diz, é "tudo o que precisamos saber." (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Health Unlocked.

Comentário curioso extraído dentre vários:
O que eu pergunto é se o uso de maconha agora reduz os níveis de dopamina no cérebro que poderia ser uma causa ou ser uma causa contribuinte do Parkinson mais tarde?

Esse cara faz outra pergunta interessante em um blog chamado Pesticidas, Paraquat, Maconha e Parkinson.

Durante o final da década de 1970 (e novamente em 1988), um programa controverso patrocinado pelo governo dos EUA pulverizou paraquat em campos de maconha no México. Posteriormente esta cannabis foi fumada pelos norte-americanos, o programa do governo dos EUA "Paraquat Pot" agitou muito debate.

Como o agente laranja e outros produtos químicos que foram considerados "seguros" no passado, o paraquat pode ainda mostrar o seu lado mais sombrio quando os baby-boomers que fumavam maconha na juventude, muitas vezes com o manuseio e enrolando o material vegetal contaminado, começarão a ver os efeitos de sua exposição ao paraquat.  Mais em www.viewzone.com / Parkinsons ...
Este artigo foi postado em razão do crescente interesse sobre o tema maconha.

Do jeito que as coisas vão, o fumador em breve pedirá maconha orgânica, isenta de agrotóxicos, para não se "intoxicar"...

Hospital de Base realiza cirurgia que reduz sintomas do mal de parkinson / São José do Rio Preto SP


quinta-feira, 24 de julho de 2014

Menino de sete anos receberá derivado de maconha por ordem judicial

Uso da medicação foi recomendado pela equipe médica após esgotadas todas as outras opções

24/07/2014 | Uma decisão da Justiça obriga o governo paulista a fornecer para um menino de 7 anos, do município de São Carlos, no interior de São Paulo, um medicamento derivado da maconha. A criança sofre com crises convulsivas, e o remédio, cuja comercialização é proibida no Brasil, precisa ser importado.

A ação foi impetrada pela Defensoria Pública, e a decisão, divulgada nesta quinta-feira, proferida no fim de junho. A liminar obriga o fornecimento da medicação canabidiol (CBD), uma substância química encontrada na maconha e que tem propriedades médicas para tratar doenças que afetam o sistema nervoso central.

Para justificar o pedido, foram anexados laudos médicos ao processo, mostrando que a criança tem o problema desde os seis meses de vida e já foi submetida a diversos tratamentos. Inclusive, os remédios disponíveis no mercado foram usados em dose máxima e sem resultado satisfatório. O menino tem, diariamente, cerca de 30 convulsões.

O uso do canabidiol foi recomendado pela equipe médica após esgotadas todas as outras opções. O problema é que, por ser proibido no Brasil, o medicamento só pode ser importado pela Anvisa (Agência Nacional de Vigilância Sanitária) e, ainda assim, mediante licença especial.

Para o defensor público Jonas Zoli Segura, a decisão é muito importante devido à gravidade da patologia que acomete o menino. Segundo ele, recentemente outra criança morreu nas mesmas condições clínicas enquanto aguardava a importação do medicamento. A Justiça deu 30 dias de prazo para que a decisão seja cumprida, sob pena de multa de R$ 500 por dia.

A Secretaria Estadual da Saúde informou que vai pedir um tempo maior para cumprir a decisão. Isso em razão de o canabidiol não fazer parte da lista definida pelo Ministério da Saúde para distribuição na rede pública e por não ter registro na Anvisa .

Pesquisas
Na semana passada, um grupo de professores de medicina da Universidade de São Paulo (USP) de Ribeirão Preto, que estuda o canabidiol desde os anos 1970, divulgou um documento em que pede a legalização da substância no Brasil. O assunto está em pauta na Anvisa e uma definição pode sair nas próximas semanas.

Outra pesquisa, essa de 2011, do Laboratório de Psicofarmacologia da Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC), revelou que o canabidiol pode ajudar pessoas com ansiedade provocada por experiência traumática. A substância reduziu a ansiedade dos animais durante o processo de condicionamento, funcionando como um ansiolítico. Fonte: Zero Hora.

Mais sobre o tema: 
Cannabis Medicinal
Site que defende o uso da substância a favor da saúde, com conteúdos multimídia sobre o tema, com depoimentos de pacientes que fazem uso da maconha para tratamento terapêutico e medicinal.

Maconha Medicinal
Site que reúne os interessados ou os que defendem o uso da maconha em tratamentos médicos. Há notícias atualizadas relacionadas ao tema, depoimentos e indicação de outros links.



In Catarse.

Maconha e Parkinson
Num apanhado de uma coletânea de fontes, visto não existir bibliografia específica, observa-se, com relação ao parkinson, que a maconha auxilia na redução parcial dos tremores, rigidez corporal e dores osteomusculares, ao ser fumada, ou seja, absorvida por vias aéreas, pulmonares. O efeito no SNC é quase imediato, visto a forma de absorção.

Sua eficácia na eliminação dos sintomas, de uma maneira geral é restrita caso a caso, conforme suscetibilidade individual. Observa-se, preliminarmente, ser eficiente nas primeiras doses, sendo que há necessidade de interposição de intervalos da ordem de 3 a 4 dias no uso, para se fazer notar novamente o efeito positivo sobre os sintomas do parkinson. Segundo alguns relatos os efeitos "rebote" seriam mais bem tolerados se comparados à levodopa.

A maconha parece preencher espaços vesiculares dopaminérgicos no cérebro, funcionando com se fora um agonista, com ação mais eficaz do que aquele, até que sature as vesículas inter-neuronais e obrigue o usuário portador de parkinson a uma abstinência citada (3 a 4 dias) para voltar o efeito positivo sobre a doença.

Muitos estudos se desenvolvem e ainda não é sabido qual ou quais dos inúmeros componentes da planta são benéficos na eliminação, atenuação ou redução dos sintomas.

"Pedalando para o Parkinson"



July 23, 2014 - Mason City, Iowa - Uma equipe irá andar de bicicleta através de Iowa esta semana mais do que apenas por camaradagem e diversão. Eles também irão pedalar porque é um bom remédio.

"Foi muito difícil quando eu fui diagnosticado com Parkinson, porque eu senti que minha vida estava chegando ao fim e eu não podia fazer nada do que eu estava fazendo", diz a paciente de Parkinson, Nan Little.

Depois de participar de quatro RAGBRAI (sigla e marca registrada para Register's Annual Great Bicycle Ride Across Iowa) e escalar montanhas tão altas quanto o Kilimanjaro, ela prova ter estado errada. Ela não poderia estar fazendo todas estas coisas, porém, se não fosse por sua bicicleta e um homem chamado Jay Alberts.

"Eu pensei, como podemos incentivar mais as pessoas na América rural com Parkinson para realmente entenderem que isso não é uma sentença de morte. Eu pensei, bem a RAGBRAI pode ser esse mecanismo", diz o Professor Associado na Clínica Cleveland, Dr. Jay Alberts.

Depois de ver Alberts falar na televisão nacional sobre os benefícios do exercício para pacientes de Parkinson, Little deu-lhe uma chamada.

"Ele disse, bem, por que você e seu marido não andam através de Iowa com a gente? E eu disse, com certeza que vou ser feliz fazendo isso. Eu desliguei o telefone e pensei, a 450 milhas, oh meu Deus como é que eu vou fazer isso, eu mal posso andar de bicicleta", diz Little.

Naquele momento, ela não estava na melhor forma.

"Antes de começar a andar de bicicleta, minha amplitude de movimento foi de cerca de 90 °. Minha mão ficou fechada ao meu lado e se inclinou para essa forma de garra. Eu tinha um tremor grande, a vida não era boa", diz Little.

Ela não deixou se deter. Começou a treinar 4-6 dias por semana, a um ritmo acelerado. Um mês depois, ela não estava preparada para as mudanças dramáticas.

"Eu estava andando com meus cães e eu olhei para baixo e meu braço estava balançando livremente ao meu lado. Minha mão estava aberta. Percebi que não estava embaralhada. Virei a cabeça para a esquerda e para a direita, até onde eu podia ir. Então comecei a chorar. Eu só fiquei lá na calçada berrando," diz Little.

Ela diz que foi um milagre que através ciclismo tenha conseguido seu corpo de volta. Alberts no entanto, não foi surpreendido. Ele atualmente tem ensaios clínicos em andamento para ver se o ciclismo intenso e a prática de exercícios podem atuar como medicamentos.

"Na verdade, os resultados têm sido promissores. Os padrões de atividade cerebral que são alcançados, ou ocorrem com medicamentos, são muito semelhantes aos padrões que ocorrem após o exercício. Portanto, neste caso, ele realmente se parece com o exercício e é remédio ", diz Alberts.

Sua inspiração começou durante o RAGBRAI, então eles continuam voltando. Durante isso, eles são capazes de compartilhar a sua mensagem com os milhares de pilotos.

"Eles podem fazer a diferença em suas próprias vidas, ou seus pais ou famílias vive. Ser capaz de compartilhar essa mensagem é enorme, e você pode fazer isso no dia RAGBRAI após dia após dia", diz Little.

Para aqueles que estão interessados ​​em ir de bicicleta para aliviar os sintomas do mal de Parkinson, Little está trabalhando para o programa; "Pedalando para o Parkinson" em ACMs em todo o país. Para mais informações visite: http://www.pedalingforParkinsons.org/home.
(original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: KIMT.

Afrikaners em risco de Parkinson

24 JULY 2014 - Afrikaners da África do Sul podem estar em maior risco de contrair a doença de Parkinson por causa de sua ascendência, segundo novo estudo da Universidade Stellenbosch.

"Se os estudos genéticos confirmarem a presença de um efeito desencadeador para [doença de Parkinson] DP em Afrikaners, isso implicaria que há um grande número de indivíduos deste grupo étnico que potencialmente pode estar em risco de desenvolver esta condição debilitante", foi dito num estudo publicado recentemente no "SA Medical Journal".

A pesquisa genealógica sobre doenças hereditárias foi realizada e a DP em Afrikaners foi rastreada até um casal genitor (founder effect) específico.

"Dada a evidência de efeito desencadeador para outras doenças na população Afrikaner, buscou-se determinar se um efeito genitor (founder effect) para DP também ocorre nesta população", disse.

Um efeito genitor / fundador (founder effect) resulta quando um pequeno subconjunto de uma grande população estabelece uma nova população.

Genes causadores de doenças

"No caso dos Afrikaners, os distúrbios que ocorrem com uma frequência anormalmente elevada pode indicar que o original holandês, francês e colonos alemães que se estabeleceram no Cabo possuiam esses genes causadores de doenças em alta freqüência", disse.

Os participantes do estudo foram recrutados a partir do Movimento Disorders Clinic do Hospital Tygerberg na Cidade do Cabo, e de várias reuniões do grupo de apoio da Associação de Parkinson da Africa do Sul.

"Depois que as árvores genealógicas das primeiras 12 famílias foram construídos verificou-se que não havia um único par ancestral comum a essas famílias.

"Esse casal se casou na África do Sul em 1668. O marido nasceu na Holanda e ... a mulher nasceu na Alemanha em 1655. Eles tiveram 12 filhos", disse.

"Após genes desse casal ter sido identificado nas primeiras 12 famílias examinadas, também pôde ser estabelecido links para o casal em um adicional de 28 famílias em que havia informação genealógica suficiente para rastrear ancestrais."

O estudo descobriu que 40 indivíduos Afrikaner DP eram descendentes do casal genitor / fundador, e que, em média, havia entre três e quatro linhas de ancestrais para cada caso de DP. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Health24.

Especulação sobre a causa viral da doença de Parkinson

23 JUL 2014 - A doença de Parkinson é caracterizada pela perda progressiva de uma pequena população de neurônios geradores de dopamina no cérebro. Esta perda acontece com todo mundo, mas avança muito mais rápido e ainda mais em doentes de Parkinson, por razões que ainda não são totalmente compreendidas. Aqui está um artigo especulativo no qual os pesquisadores sugerem que há mecanismos virais e auto-imunes no trabalho:

Citação:
Conceitos atuais sobre a patogênese da doença de Parkinson apoiam um modelo em que os fatores ambientais conspiram com um fundo genético permissivo para iniciar a doença. A identidade do gatilho ambiental responsável permanece incógnito. Há evidências incontestáveis ​​de que a agregação da proteína neuronal alfa-sinucleína é central para a patogênese da doença.

A nova hipótese de patogênese do Parkinson implica num patógeno atuando na mucosa olfativa e do trato gastrointestinal, como o agente incitador. Neste artigo o ponto de vista é, se a hipótese de que a agregação da α-sinucleína na doença de Parkinson é um fenômeno auto-imune (EBV) induzida por vírus Epstein-Barr. Especificamente, mostraram evidência de mimetismo molecular entre a região C-terminal de α-sinucleína e uma região de repetição da proteína de membrana na latente 1 codificado por EBV.

Nossa hipótese é que, em indivíduos geneticamente suscetíveis, os anticorpos da proteína de membrana latente anti-EBV visando os cruzamentos repetidos essenciais na região reagem com o homólogo da α-sinucleína o que induz sua oligomerização. Defendemos que terminais do axônio no próprio trato do intestino estão entre as metas iniciais, com posterior disseminação da patologia ao sistema nervoso central. Embora, neste momento, só possamos fornecer evidências da literatura e nos resultados preliminares do nosso laboratório, esperamos que nossa hipótese estimule o desenvolvimento de sistemas experimentais tratáveis ​​que possam ser explorados para testá-la. Um apoio adicional para uma patogênese imune induzida por EBV para a doença de Parkinson pode ter implicações terapêuticas profundas. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Fight Aging.

quarta-feira, 23 de julho de 2014

Grupo estuda papel do sistema endocanabinoide em Parkinson

Região cerebral afetada pela doença é rica em neurônios com receptores para os neurotransmissores com estrutura semelhante aos compostos químicos da maconha
O sistema endocanabinoide é formado por um conjunto de neurotransmissores quimicamente semelhantes a compostos químicos existentes na maconha e por seus receptores cerebrais.
23/07/2014 - São Paulo – Uma pesquisa em andamento no Instituto de Ciências Biomédicas (ICB) da Universidade de São Paulo (USP) tenta desvendar como o sistema endocanabinoide está envolvido no processo neurodegenerativo que acomete portadores da doença de Parkinson.

O sistema endocanabinoide é formado por um conjunto de neurotransmissores quimicamente semelhantes a compostos químicos existentes na maconha (Cannabis sativa) e por seus receptores cerebrais.

De acordo com Andrea da Silva Torrão, coordenadora da pesquisa apoiada pela FAPESP, esse conhecimento poderá ajudar no desenvolvimento de novas ferramentas terapêuticas.

“Os primeiros resultados obtidos mostram que o sistema de neurotransmissão endocanabinoide está envolvido na doença de Parkinson, mas ainda não sabemos se para o bem ou para o mal. Conhecendo melhor como ele se comporta, poderemos ir atrás de drogas capazes de pelo menos melhorar a qualidade de vida dos pacientes”, disse Torrão.

A doença de Parkinson é resultante da perda progressiva de neurônios que produzem o neurotransmissor dopamina e estão situados em um núcleo cerebral relacionado ao controle de movimentos conhecido como substância negra.

“A substância negra faz parte de um grande complexo cerebral denominado núcleos da base. Uma das funções dos núcleos da base é a organização dos movimentos voluntários”, explicou a pesquisadora.

Quando a perda dos neurônios dopaminérgicos ultrapassa 50%, começam a se manifestar sintomas como tremores de repouso, rigidez muscular, bradicinesia (lentidão de movimento) e acinesia (imobilidade). A doença também costuma causar depressão, problemas cognitivos e, em estágio avançado, demência.

Para tentar descobrir o que dispara a degeneração dos neurônios dopaminérgicos e entender como o sistema endocanabinoide participa do processo, os pesquisadores do ICB induziram um quadro semelhante ao Parkinson em ratos.

“Os endocanabinoides têm a função de neuromodulação. Fazem uma espécie de ajuste fino das sinapses e controlam a liberação de outros transmissores dos neurônios. Os receptores canabinoides CB1 ficam principalmente nos terminais axônicos de dois tipos de neurônios: os gabaérgicos – que usam como mediador o ácido gama-aminobutírico (GABA) – e os glutamatérgicos – que usam como mediador o glutamato. Ambos existem em grande quantidade nos núcleos da base”, disse Torrão.

Os experimentos com modelo animal foram realizados durante o doutorado de Gabriela Pena Chaves-Kirsten, com Bolsa da FAPESP. Parte dos resultados foi publicada na revista PLoS One.

A morte dos neurônios dopaminérgicos foi provocada em apenas um dos hemisférios cerebrais com a injeção de uma neurotoxina conhecida como 6-hidroxidopamina.

“Por meio de um procedimento cirúrgico, injetamos essa substância diretamente no estriado, um dos componentes dos núcleos da base. Após uma ou duas semanas é possível observar uma perda significativa dos neurônios dopaminérgicos e, por meio de testes comportamentais, vimos que o animal já apresentava déficit locomotor”, contou Torrão.

Em uma primeira etapa da pesquisa, os cientistas avaliaram como a expressão do receptor CB1 era alterada com a injeção da neurotoxina.

Quatro estruturas dos núcleos da base foram monitoradas: o estriado, as porções externa e interna do chamado globo pálido e a outra parte da substância negra que não contém os neurônios dopaminérgicos e é conhecida como porção reticulada. “Todas essas regiões cerebrais estão envolvidas no controle locomotor e dependem da informação dos neurônios dopaminérgicos”, explicou Torrão.

O nível de expressão de CB1 foi medido no primeiro, no quinto, no décimo, no vigésimo e no sexagésimo dia após a indução da morte neuronal. Enquanto no estriado os pesquisadores não observaram nenhuma alteração, na porção reticulada da substância negra a expressão da proteína estava diminuída já a partir do primeiro dia.

Por outro lado, o globo pálido apresentou um padrão bifásico nos níveis de CB1. Na sua porção externa (EGP), houve um aumento inicial de aproximadamente 40% em relação ao lado controle, seguido de uma diminuição gradativa ao longo do tempo. No quinto dia, a expressão era 25% maior que no lado controle e, no vigésimo dia, já estava igual. No sexagésimo dia, estava 20% menor do que no grupo controle.

Na porção interna do globo pálido (IGP), foi observado um aumento da expressão de CB1 de 50% em relação ao controle apenas no primeiro dia. A partir do quinto dia houve uma diminuição gradual, chegando a 60% abaixo do lado controle no sexagésimo dia.

“Acreditamos que esse aumento inicial observado em algumas estruturas dos núcleos da base esteja relacionado a um processo compensatório de plasticidade neural envolvendo a transmissão gabaérgica. Parece ser uma tentativa do sistema nervoso de compensar a falta dos neurônios dopaminérgicos. Mas a estratégia acaba falhando, pois a degeneração neuronal continua ocorrendo e os sintomas motores se agravam”, avaliou Torrão.

Testes com drogas

Em uma segunda etapa da pesquisa, o grupo decidiu tratar os ratos com compostos canabinoides para tentar reverter o processo de degeneração neuronal. Dois tipos de substâncias foram testados: os antagonistas canabinoides, que bloqueiam o receptor, e os agonistas canabinoides, drogas quimicamente semelhantes aos compostos ativos extraídos da maconha e aos endocanabinoides.

Os animais foram divididos em três grupos. O primeiro recebeu apenas a substância agonista, o segundo, a antagonista e o terceiro, placebo.

O tratamento começou no dia seguinte à injeção de 6-hidroxidopamina e durou quatro dias. Além de avaliações comportamentais dos sintomas locomotores, os pesquisadores acompanharam a degeneração neuronal por meio de ensaios de imunoistoquímica, que mediam a expressão de dopamina.

“O tratamento com o agonista canabinoide aparentemente piorou os sintomas motores e a degeneração dopaminérgica e, portanto, parece não ser uma boa opção de terapia. Já o composto antagonista, embora não tenha conseguido evitar a morte progressiva dos neurônios, conseguiu ao menos melhorar os sintomas motores nos ratos. Mas ainda não sabemos exatamente como”, contou Torrão.

A hipótese, acrescentou a pesquisadora, é que, ao conseguir bloquear o aumento inicial na expressão da proteína CB1, a droga retardaria a evolução dos sintomas motores. Na tentativa de compreender melhor os achados, os pesquisadores do ICB/USP estão realizando agora estudos in vitro com as drogas.

“É mais fácil estudar mecanismos moleculares em culturas de células, pois é uma situação com menos variáveis, na qual não há outros processos metabólicos para interferir”, disse Torrão. Fonte: Exame. Leia também na Info Abril.

Could this Parkinson's drug be a magic pill for creativity?

22/07/2014 - Droga para Parkinson pode ser a pílula mágica da criatividade? In Dazed Digital.

Entreouvidos numa reunião de pessoas com Parkinson nos EUA, num dos estados onde é legal o uso da maconha medicinal: "-I prefer marijuana".
In Medical Marijuana Pros and Cons (as of July 7, 2014).

Doença de Parkinson - Dra. Mariana Moscovich

17/08/2013 - Programa Amor Sem Limites com o Vereador Zé Maria - Tema: Doença de Parkinson - Convidada: Dra. Mariana Moscovich - Curitiba - PR.
Segundo informações, a Dra. Mariana Moscovich seria especializada na regulagem e ajuste fino do dbs.
(Desculpe os anúncios)

terça-feira, 22 de julho de 2014

Muito aguardado, teste global de células fetais para Parkinson

Mon, 07/21/2014 - Em dois meses, o primeiro de muitos novos pacientes da doença de Parkinson (DP), irá receber transplante de células fetais. O transplante marcará o fim de uma moratória voluntária de muitos países ocidentais após complicações surgidas há uma década.

Isto, combinado com a notícia de que terapias para DP com células tronco embrionárias podem também ter chegado perto do horário nobre, fez do Parkinson um grande tema na recente reunião da Sociedade Internacional para Stem Cell Research (ISSCR).

"Histórias de sucesso surpreendentes estão saindo na literatura e começando a vir para a clínica", disse Janet Rossant, presidente, na saída da ISSCR.

A meta do novo multicêntro, aberto, de células fetais TRANSEURO DP, é inscrever 150 pacientes para testes, disse o principal investigator Roger Barker, da Universidade de Cambridge, à imprensa no ISSCR. É patrocinado pela União Europeia.

O TRANSEURO vai imitar, em alguns aspectos fundamentais, os ensaios anteriores específicos, disse Barker à  Bioscience Technology via e-mail. Esses estudos anteriores produziram, ao longo do tempo, "efeitos bastante notáveis e sustentados," disse o neurologista Lorenz Studer, do Memorial Sloan Kettering, na conferência. O TRANSEURO tentará evitar táticas menos bem sucedidas de outros estudos anteriores.

Moratória voluntária

A moratória voluntária foi adotada, em muitos países, em transplantes de células fetais para DP em 2003, após a publicação de resultados mistos de dois ensaios clínicos duplo-cegos, controlados por placebo, com células de tecidos fetais. Por 10 a 20 anos anteriores, os resultados foram variados a partir de pequenos ensaios abertos. Mas a impressão geral era de sucesso.

Nos testes controlados com placebo, padrão ouro, quebrou-se a imagem inicial, pois foram encontrados muitos pacientes sofrendo de discinesia grave (robusta agitação) no pós-tratamento.

Os ensaios pontuais tinham sido para substituir os neurônios de dopamina perdidos na DP por células neurais retiradas de fetos com enxertos na substantia nigra e abolir problemas como discinesias.

Em todo o mundo, os cientistas e os médicos recuaram para reavaliar.

"Vidas transformadas"

Nos últimos anos, tem havido boas notícias sobre esses ensaios anteriores. Foi relatado na revista The Lancet que ensaios no ano passado em Saskachewan / Halifax, Canadá e Lund, Suíça produziram um número de pacientes que ficaram bem, anos afora. Os pacientes mais jovens e mais saudáveis​​, estavam entre estes.

Essa revisão observou anteriormente resultados variáveis que podem ter sido em parte devido a enxertos contendo muitos tipos de células, em muitos estágios, produzindo "pontos quentes" de células ou muito densas, ou muito maduras, para funcionarem bem.

Em janeiro, o  JAMA Neurology descobriu que dois pacientes que receberam enxertos em Lund após 15 e 18 anos, estavam passando incrivelmente bem. Disse o JAMA em perspectivas: "No acompanhamento de 18 pacientes no estudo da Lund ... havia diferenças substanciais nos resultados motores de curto prazo entre os pacientes e os dados de acompanhamento de longo prazo poderiam ser obtidos em apenas alguns."

Mas em dois pacientes, segundo o jornal: "ganharam melhorias motoras gradualmente ao longo dos primeiros anos pós-operatórios e foram sustentados até 18 anos pós-transplante, enquanto os pacientes interromperam, e mantiveram-se livres de qualquer terapia farmacológica dopaminérgica ... transplante de células dopaminérgicos pode oferecer alívio sintomático de muito longo prazo. "

A estas perspectivas, os neurologistas da Universidade Northwestern, Dimitri Krainc e Danny Bega, chamaram de "importantes e inesperadas."

Disse Barker: "Se você seguir esses pacientes ao longo do tempo e lembrar que estas são terapias baseadas em células, não em drogas, que elas trabalhem depois de anos não semanas, você pode ver resultados dramáticos .... Temos nesse estudo dois pacientes transplantados 20 anos atrás que quase não têm características hoje de Parkinson. Eles estão sem nenhuma medicação. Os transplantes têm transformado suas vidas. Com trinta anos de sua doença, eles têm um escore motor menor do que eles apresentaram aos neurologistas no final de 1980. Então, quando ele funciona, ele funciona muito bem. Ele simplesmente não funciona de forma consistente em todos."

O TRANSEURO vai repetir os testes de Lund em alguns aspectos fundamentais, Barker disse à Bioscience. As células serão preparadas", essencialmente, da forma como elas estavam em Lund." Elas vão ser "células de dopamina precoce diferenciadas, derivadas do cérebro fetal primário sem manipulação. (E) a técnica de fornecimento garante que elas sejam distribuídas uniformemente em todo o corpo estriado."

A idéia por trás das células diferenciadas prococemente: elas são maduras o suficiente para terem parado a proliferação; imaturas o suficiente para serem sensíveis a novos nichos. Elas ainda não têm crescidos os axônios. Transplantadas com axônios, "morrem", disse Barker via e-mail.

Ivar Mendez, o médico atrás do outro ensaio saudado na revista The Lancet (ensaio de Saskachewan / Halifax), observa que um estudo na Cell Reports de junho 2014 mostra que todos os cinco pacientes que morreram em seu ensaio - de causas não relacionadas ao Parkinson - viram suas novas células durarem até o fim, até aos 14 anos. Os novos neurônios eram saudáveis​​, com mitocôndrias normais e expressão robusta de transportadores de dopamina. "Isso é muito relevante para o julgamento da TRANSEURO", disse à Bioscience em um email.

Células embrionárias: o futuro?

Daqui para frente, a TRANSEURO irá trabalhar com o G ("global") Force. Composto por especialistas de transplante no Japão, Europa e América do Norte, o G Force vai estabelecer normas para evitar a variabilidade. O grupo reuniu-se pela primeira vez em maio.

Mas, Barker disse à ISSCR: "células-tronco embrionárias humanas são a provável fonte do futuro" para transplantes, observando Studer que se faz neurônios a partir de células embrionárias ", que realmente se parecem com as células de dopamina da substantia nigra".

As células-tronco embrionárias vêm de fertilização in vitro (FIV) de reposição de embriões de clínicas de fertilização in vitro que casais armazenam. Elas são as primeiras células, proliferativas e flexíveis, capazes de criar todas as células do corpo. Algumas células-tronco embrionárias de uma clínica de fertilização in vitro cria quantidades infinitas de neurônios. Células do tecido fetal com idade usadas para enxertos em transplantes convencionais, pelo contrário, ficam semanas juntas, mais diferenciadas, definidas nos seus caminhos, menos proliferativas. Enxertos fetais são vistos como mais controversos do que células-tronco embrionárias, vindo de clínicas de aborto.

(Outra opção, intermediária é altamente purificada, dissociada de células progenitoras fetais, que, como células-tronco embrionárias podem gerar neurônios intermináveis​​. a NeuralStem and Stem Cells Inc. conduziu testes aprovados pela FDA com essas células para outros distúrbios.)

Quando Studer da ISSCR chegou ao clímax, ele confirmou que suas células-tronco embrionárias humanas podem estar em testes no "início de 2017".

Studer disse há anos que ele poderia aliviar os sintomas de DP em camundongos com neurônios de dopamina feitos a partir de células-tronco embrionárias de rato. Mas os neurônios humanos não enxertavam. Então, em 2011, sua equipe descobriu, alterando técnicas de diferenciação, que eles poderiam "rapidamente" criar os neurônios de dopamina humanos que "sobreviveriam a longo prazo, e causariam a recuperação funcional em ratos, e modelos de primatas." Depois de um mês em primatas, sua equipe viu "conseqüências bastante promissoras em cérebros de macacos rhesus".

"Magico" números de celulas

A equipe de Studer também descobriu que podiam facilmente subir a escala da produção de células ES derivadas para o "mágico" número de transplantes em DP de "100.000 neurônios sobreviventes de dopamina por paciente." Sua equipe descobriu independentemente que o melhor estádio de maturação para transplante é "jovem neurônio."

Studer disse que células ES permitem transplante de concentrações mais puras de neurônios de dopamina do que enxertos fetais. Isto pode importar. Enxertos fetais podem conter neurônios serotoninérgicos que podem alertar discinesias. A equipe minimiza a contaminação ao dirigir as células para o destino dopamina, a verificação de marcadores de dopamina. Tipos de células de dopamina são classificadas segundo a comportamento, e elas imitam o comportamento no desenvolvimento.

Muitos estudos com primatas confirmam sobrevivência a longo prazo de enxerto, afirmou Studer. "Uma vez no cérebro, ele é bastante notável o quão perto as células imitam a estrutura normal de desenvolvimento de um neurônio da dopamina." Eles integram bem. Visualizando ressonância magnética de neurônios de dopamina a partir de células fetais e ES ", patologistas não conseguiam distinguir a morfologia". Ele acrescenta enzimas maximizando o crescimento do axônio. "Nós temos as células certas, e o número certo para a tradução", disse ele.

Como Studer, Barker planeja, com Lund, para passar para testes com células-tronco embrionárias humanas.

Dois ensaios de transplante mais notáveis ​​planejados envolvem o primeiro uso de células-tronco pluripotentes induzidas (iPS) para DP. Um deles, dirigido por Jun Takahashi, do Centro de iPS celular pesquisa e aplicação, pode se lançar em dois anos. Na Universidade de Saskatchewan Ivar Mendez planeja outro.

Centros TRANSEURO: University College de Londres; Imperial College London; Universidade de Cardiff; Hospital da Universidade de Lund; Centro Médico da Universidade de Freiburg; e Assistência Pública-Hospitais de Paris. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Bio Science Technology, com links.

Volta ao passado para portadores do Mal de Parkinson

21/07/2014 - Passar a ferro uma peça de roupa e assinar o próprio nome são atos corriqueiros muitas vezes riscados da vida de quem sofre do Mal de Parkinson. Mas que podem ser reincorporados à rotina, por um bom período, graças a uma cirurgia. Batizada de Estimulação Cerebral Profunda (ou DBS, da sigla em inglês), a intervenção é capaz de “devolver” parte do controle motor a portadores da doença degenerativa. O resultado: mais autonomia e qualidade de vida.

O procedimento consiste na implantação de um ou dois eletrodos no cérebro. Conectados a uma espécie de marca-passo, emitem impulsos elétricos de alta frequência que reorganizam áreas do órgão ligadas a movimentos do corpo. A operação reduz a rigidez e os tremores nas mãos, braços e pernas, que também se tornam mais ágeis.

Na prática, é como se a doença regredisse e os pacientes recuperassem a condição que tinham tempos atrás. Uma mudança e tanto principalmente para quem manifestou os sintomas cedo, aos 50 ou 60 anos, e estaria fadado a viver por décadas com grandes limitações.

“O Mal de Parkinson é extremamente incapacitante, e o objetivo do DBS é melhorar a vida da pessoa. Muitas voltam a se alimentar sozinhas, fazer a própria higiene, cuidar da casa e escrever de forma legível”, diz o neurocirurgião Marcello Penholate, da Santa Casa de Belo Horizonte, traduzindo o porquê de a tecnologia favorecer a autoestima do doente.

Os “choques” não causam dor. Todo o circuito, inclusive o gerador, é imperceptível, pois fica sob a pele da pessoa. A regulagem do equipamento e da intensidade das descargas elétricas é feita pelo médico, com controle remoto.

RISCOS

Mas o método, oferecido pelo SUS e por convênios, restringe-se a um grupo específico de portadores de Parkinson.

É preciso ter pelo menos quatro anos de diagnóstico. Isso elimina a possibilidade de se operar um paciente que, na verdade, sofre de outra doença degenerativa. A pessoa também não pode estar com demência nem em estágio avançado da doença, pois o risco da intervenção não compensaria o resultado.

“Toda cirurgia oferece risco, inclusive o de morte”, lembra o neurocirurgião. Durante a operação para DBS, a possibilidade de hemorragia é inferior a 1% e a de sofrer um déficit definitivo, como perder a força de um lado do corpo ou passar a engolir e falar com dificuldade, varia de 4% a 5%. Já a chance de uma complicação no geral – rejeição aos componentes, infecção, etc – é de 8%.

- ‘Esperança para quem não tem praticamente nenhuma’

Por mais moderna e eficaz que a Estimulação Cerebral Profunda (DBS) seja, ela não representa a curado Mal de Parkinson nem um tratamento definitivo contra a doença neurológica progressiva.

Significa que os sintomas voltarão a se manifestar com maior intensidade em alguns anos, talvez mais de uma década. Ainda assim, o paciente terá vivido em condições melhores do que se não tivesse contado com o recurso.

João André da Costa, de 61 anos, tem certeza disso. Em 2008, começou a sentir tremores na mão direita e quatro anos depois foi operado. A cirurgia, conta, acabou com a dificuldade para escrever e se barbear, dentre uma série de atividades do dia a dia. “Valeu muito a pena”, diz o aposentado.

Presidente da Associação de Parkinsonianos de Minas Gerais (Asparmig), Janette Melo Franco relata o caso de um paciente submetido ao método em 2010 que afirma estar no melhor momento da vida desde a notícia da doença, há 12 anos. “Não há salvação para o Parkinson, mas a cirurgia é a esperança para quem não tem praticamente nenhuma”.

Quando a eficácia do tratamento elétrico cai, os médicos tentam compensar a perda aumentando a dose de remédios para o paciente.

CAMINHO

Em Belo Horizonte, a Santa Casa realiza a cirurgia, e o Hospital das Clínicas da UFMG também tem profissionais capacitados para tal.

O encaminhamento é feito a partir do Serviço de Distúrbios de Movimentos do HC/UFMG e do Ambulatório de Neurologia do Centro de Especialidades Médicas, após consulta agendada pela Central de Marcação do SUS.

No entanto, vale lembrar que a indicação para DBS é extremamente criteriosa, mesmo para quem se enquadra nos critérios iniciais – diagnóstico preciso e fase não aguda da doença.

Uma equipe formada por médicos, fonoaudiólogos, psicólogos e fisioterapeutas avalia o candidato, a capacidade dele de enfrentar o estresse cirúrgico – já que parte da intervenção acontece com o paciente acordado, sob efeito de anestesia local – e até a resposta individual a outros tratamentos.

“É que algumas pessoas se beneficiam mais com os medicamentos”, explica Marcello Penholate, cuja equipe operou, desde 2011, 36 pessoas – nove pelo SUS. A triagem pode levar até seis meses, e o custo estimado do procedimento é de R$ 200 mil. Fonte: Hoje em Dia.

segunda-feira, 21 de julho de 2014

III Encontro de Lazer Parkinson

O encontro está sendo alinhavado em Itatiaia - RJ


Veja AQUI.

Novo livro

20/07/2014 - Sinopse - Parkinson - Como Entender e Conviver com a Doença de Parkinson - Alan M. Hultquist
Apresentando informações úteis e será uma introdução ao assunto. Ele vai ajudar a família, amigos e acompanhantes a compreender melhor a doença de Parkinson. Conheça David, que tem a doença de Parkinson. A partir de sua perspectiva, ele ajuda o leitor a compreender o que é a doença de Parkinson, como ela afeta a vida cotidiana e como é possível lidar com os problemas provocados por ela. David também dá conselhos de como as pessoas podem ajudar quem tem Parkinson. O autor fornece informações acessíveis sobre uma doença complexa através da experiência de David, que tem Parkinson. Este livro é um ótimo guia para compartilhar com a família, os amigos e os profissionais da saúde na procura por uma compreensão pessoal sobre esta doença.

Parkinson - Como Entender e Conviver com a Doença de Parkinson - Alan M. Hultquist. Fonte: Skoob. Veja também no Entre Páginas e Sonhos.