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| Rato tratado com Sigma-1 |
A estimulação da proteína, chamada receptor Sigma-1, desencadeia uma série de mecanismos de defesa e restaura a função motora perdida. Os resultados foram obtidos em camundongos, mas os ensaios clínicos em pacientes podem não estarem longe.
Através da ativação do receptor de Sigma – 1, uma proteína versátil envolvida em muitas funções celulares, os níveis de várias moléculas que ajudam as células nervosas a construir novas ligações aumentam, a inflamação diminuiu, enquanto que os níveis de dopamina também aumentam. Os resultados, publicados na revista Brain, mostram uma melhoria significativa dos sintomas motores em camundongos com a doença de Parkinson, que tinham sido tratados com a droga Sigma-1 estimulante durante 5 semanas.
Este tratamento nunca foi estudado em ligação com a doença de Parkinson. No entanto, várias publicações ligadas ao acidente vascular cerebral e doença de neurônio motor relataram resultados positivos com drogas que estimulam o receptor Sigma-1, e uma empresa de biotecnologia nos EUA vai em breve começar os testes clínicos em pacientes de Alzheimer. O fato de que as substâncias estimulantes desta proteína já estão disponíveis para uso clínico é uma grande vantagem, segundo a professora M. Ângela Cenci Nilsson, chefe da equipe de pesquisa da Universidade de Lund.
"É uma enorme vantagem que estas substâncias já tenham sido testadas em pessoas e aprovadas para aplicação clínica. Isso significa que nós já sabemos que o corpo tolera este tratamento. Ensaios clínicos para a doença de Parkinson poderiam, teoricamente, começar a qualquer momento. " O reforço dos mecanismos de defesa embutidos no cérebro com abordagens como esta é uma idéia nova na pesquisa de Parkinson. A professora Cenci Nilsson, no entanto, acredita que o número de alvos para tratamentos futuros está a aumentar à medida que aprendemos mais e mais sobre os efeitos complexos da DP em muitos tipos diferentes de células no cérebro.
"As melhorias motoras que temos visto em camundongos são desproporcionalmente grandes em comparação com a recuperação dos níveis de dopamina. Acreditamos que isto é porque o tratamento tem protegido o cérebro contra uma série de consequências indiretas desencadeadas pelas lesões do tipo Parkinson. Por exemplo, sabemos, hoje, que a perda de dopamina faz com que os neurônios alvos perdem sinapses, e alteram também ambas as vias neurais e de células não-neuronais no cérebro. Uma vez que o receptor Sigma – 1 é expresso amplamente em muitos tipos de células, o tratamento poderia intervir em muitos destes processos nocivos."
O tratamento mostrou ser significativamente mais eficaz quando começado no início da fase mais agressiva da morte celular dos neurônios e dopamina. Como uma potencial futura terapia para a doença de Parkinson, este tratamento, portanto, precisa ser iniciado o mais cedo possível após o diagnóstico, a fim de impactar ao máximo.
"A fim de acelerar uma possível tradução dos achados clínicos, agora vamos buscar mais uma prova de apoio a este tipo de tratamento. Estamos discutindo várias oportunidades com diferentes parceiros de cooperação, e vamos tentar conseguir financiamento para estudos clínicos em doença de Parkinson o mais cedo possível", conclui Ângela M. Cenci Nilsson. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Science Daily.
