Estudo acha 'interruptor' ligado a parkinson

10/05/2013 - 03h00

MARIANA LENHARO

COLABORAÇÃO PARA A FOLHA

Um dos problemas que predispõem à doença de Parkinson é a falha de uma proteína chamada parkin, que atua como uma espécie de faxineira das células. Até hoje, seu funcionamento não era bem conhecido, por isso não serve como base para tratamentos. Agora, cientistas descobriram o mecanismo que leva à inativação dessa molécula e de que maneira ela pode ser reativada.

Os resultados, concluídos por cientistas da Universidade McGill, no Canadá, podem conduzir à descoberta de tratamentos que levem em conta o caráter neuroprotetor da proteína. A pesquisa foi publicada na revista "Science".

A inativação da parkin é um fenômeno comum em pessoas com mutações no gene PRK2. Mas a maioria dos pacientes com parkinson, mesmo os que não têm mutações conhecidas, têm algum grau de mau funcionamento dessa proteína.

Para chegar a esse resultado, cientistas analisaram a molécula parkin em sua forma inativada em tecido de rato. A análise foi feita com a ajuda de um raio-x especial, que além de mostrar quais são as ligações que levam a essa inativação, possibilitou revertê-la, como em um interruptor molecular.

"A estrutura que os pesquisadores conheceram melhor pode explicar por que em alguns momentos a proteína está funcionando e em outros não. E chegar a substâncias capazes de ativar a parkin", diz o neurologista Henrique Ballalai, vice-coordenador do Departamento Científico de Transtornos do Movimento da ABN (Academia Brasileira de Neurologia).

A neurologista Margarete de Jesus Carvalho, coordenadora do Ambulatório de Parkinson da Faculdade de Medicina do ABC, explica que a parkin faz parte de um sistema de limpeza que serve para remover pedaços de proteínas que se acumulam de maneira tóxica no interior das células nervosas. "Se não tem essa faxina, a proteína se acumula no neurônio, levando à sua morte."

Atualmente, o tratamento de parkinson baseia-se em remédios que repõe a dopamina do organismo, de acordo com o neurologista André Felício, da ABN. Essa substância é produzida, em pessoas saudáveis, pelos neurônios que são afetados pela doença.

Trata-se, portanto, de um tratamento paliativo. Segundo ele, cientistas estão explorando cada vez mais esse viés de pesquisa. Outro estudo divulgado esta semana demonstrou que o aumento da expressão da proteína parkin em moscas aumentou a longevidade dos insetos. Fonte: Folha de S.Paulo.

Elo perdido da doença de Parkinson encontrado

Gerald W. Dorn II, MD

April 26, 2013 - Um coração de rato, em cinza, mostra sinais de insuficiência cardíaca, porque está ausente a molécula MFN2, recentemente identificada como uma molécula-chave no processo que debilita as mitocôndrias doentes de células. Sobrepondo-se o coração do rato há um tubo cardíaco mosca da fruta, mostrado em cor. Também mostra sinais de falha porque está faltando a Parkin, outra molécula-chave no controle da saúde mitocondrial. Estas mesmas moléculas implicadas na insuficiência cardíaca, também desempenham um papel na doença de Parkinson.

Pesquisadores da Washington University School of Medicine, em St. Louis têm descrito um elo perdido na compreensão de como os danos aos órgãos de energia celular do corpo levam à doença de Parkinson e, talvez surpreendentemente, a algumas formas de insuficiência cardíaca.

Esses órgãos de energia celular são chamadas mitocôndrias. Eles fabricam a energia que a célula necessita para realizar as suas muitas funções. E enquanto o coração e o tecido do cérebro pareçam completamente diferentes em forma e função, uma característica vital que eles compartilham é uma enorme necessidade de combustível.

Trabalhando com corações de ratos e das moscas da fruta, os pesquisadores descobriram que uma proteína conhecida como mitofusin 2 (MFN2) é o elo perdido há muito procurado na cadeia de eventos que controlam a qualidade mitocondrial.

Os resultados são relatados na revista Science de 26 de abril. A nova descoberta em células cardíacas fornece uma explicação para a longa ligação epidemiológica conhecida entre a doença de Parkinson e na insuficiência cardíaca.

"Se você tem a doença de Parkinson, você tem um risco aumentado mais do que duas vezes maior de desenvolver insuficiência cardíaca e 50 por cento maior risco de morrer de insuficiência cardíaca", dizem o autor sênior Gerald W. Dorn II, MD, e Philip Sima K Needleman, professor of Medicine. "Isto sugere que elas estão de alguma forma relacionadas, e agora nós identificamos um mecanismo fundamental que une as duas." (segue..., original em inglês, tradução Hugo). Fonte: Washington University St.Louis.

Parkinson: Excesso de proteína sugere novo alvo para tratamento com a droga anti-câncer Imatinib, amplamente utilizada 

ScienceDaily (1 de outubro de 2010) - cientistas da John Hopkins descobriram que a sobre-ativação de uma única proteína pode inibir efeitos cerebrais, proteger de uma molécula e atenuar a forma mais comum da doença de Parkinson. A descoberta desse mecanismo pode levar a definição de importantes novos alvos para drogas já conhecidas e inibi-lo, controlando assim os sintomas da doença, que afeta aproximadamente um milhão de americanos idosos.

Pesquisas anteriores demonstraram que uma proteína chamada parkin protege as células do cérebro "sinalizando" certos elementos tóxicos que depois são destruídos naturalmente. Também foi esclarecido que as mutações no gene que contém o código para a manifestação do parkin são raras formas familiares da DP. No entanto, o papel do parkin não ficou claro no esporádico e tardio início da DP, cuja prevalência está aumentando com o envelhecimento da população. (segue..., em inglês)

Proteína específica pode ajudar a recuperação de neurônios em doentes de Parkinson

July 22, 2010 - (...) John Goudreau, um médico osteopata e diretor do MSU's Translational Neurobiology Research Unit, acredita que a proteína parkin pode recuperar certos neurônios da lesão induzida pela doença de Parkinson. (...)

"Do ponto de vista clínico, uma vez que um paciente de Parkinson apresenta sintomas e procura tratamento, muitos neurônios no cérebro já foram danificados e muitas células já estão mortas", disse ele." Mas existe uma população de neurônios lesados que ainda têm o potencial de se recuperar.

"Compreender como a proteína parkin promove a recuperação de uma lesão pode permitir-nos fornecer às células lesadas pela doença de Parkinson as ferramentas necessárias para sobreviver." (em inglês) Fonte: Physorg.