June 25, 2014 - Nota do Editor: Enquanto frequentava a 66a Reunião Anual Academia Americana de Neurologia, realizada na Filadélfia, Pensilvânia, de 26 de abril a 03 de maio de 2014, a Medscape entrevistou Kara M. Smith, MD, do Departamento de Neurologia da Universidade da Pensilvânia Perelman School of Medicine, na Filadélfia, sobre seu estudo sobre o potencial papel protetor do estrogênio na doença de Parkinson (DP).
Medscape: Você pode nos dar algumas informações sobre o seu estudo?
Dr. Smith: Meu estudo é sobre os efeitos neuroprotetores de estrogênios e hormônios sexuais na DP. Sabemos que a DP é muito mais comum em homens do que em mulheres, e as mulheres que têm na vida útil uma maior exposição ao estrogênio têm um risco menor para a DP. Quando as mulheres chegam à DP, o que tende a ser mais tarde na vida após a menopausa, quando têm níveis mais baixos de estrogênio.
Assim, parecia haver uma conexão que foi então analisada epidemiologicamente em modelos animais. Eu fiz uma revisão sistemática dos estudos para avaliar as evidências a favor e contra os efeitos neuroprotetores do estrogênio e compostos relacionados.
Medscape: O que você achou?
Dr. Smith: Havia cerca de 238 resultados da minha busca na literatura, e me concentrei nos artigos sobre modelos animais mediada por neurotoxina de DP, incluindo MPTP, metanfetamina e 6-OHDA. Em geral, não existe evidência consistente que certos compostos de estrogênio, particularmente 17-beta-estradiol, globalmente pareçam serem neuroprotetores. Quando estes compostos foram dados aos animais antes de serem expostos à toxina, não experimentaram a morte de neurônios dopaminérgicos na substância nigra, ou diminuição dos níveis de dopamina no corpo estriado em geral. Além disso, há evidências de que estes animais não têm os mesmos problemas motores que os animais não tratados.
Medscape: Você poderia falar sobre o mecanismo potencial através do qual o estrogênio poderia ser neuroprotetor?
Dr. Smith: Parece que os efeitos são mediados através do próprio receptor de estrogênio. Portanto, há a possibilidade de que se encontre compostos que modulam o receptor de estrogênio no cérebro sem causar alguns dos efeitos sistêmicos a respeito de que a terapia de reposição de estrogênio está associada, então isso poderia ser uma abordagem neuroprotetora eficaz em seres humanos.
Medscape: tinha provas anteriores mostraram uma associação entre o estrogênio e o metabolismo de dopamina?
Dr. Smith: Existem alguns exemplos de primatas, em que uma ooforectomia (N. do T.: ovariotomia) foi associada com uma diminuição da dopamina, o qual pode ser revertida através da substituição de estrogênio. Então a dopamina parecia proteger os neurônios de dopamina no cérebro.
Medscape: Você vê isso como possibilidade de levar a terapia de estrogênio a testes em humanos?
Dr. Smith: Eu acho que é uma tendência. Mas um problema é que os modelos animais não são exatamente os mesmos que a DP idiopática em seres humanos. E, novamente, há preocupações sobre equilibrar os benefícios com os efeitos colaterais sistêmicos de estrogênio e hormônios sexuais. Pode haver maneiras pelas quais podemos desenvolver compostos para contornar esses problemas. Talvez modelos animais mais avançados sejam melhores nos permitindo ver os riscos e benefícios para os seres humanos. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: MedScape.
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