Avanço na investigação de Parkinson na UNMC sobre causas da doença

January 09, 2008 - (...) A alpha-synuclein normalmente ajuda na função cerebral, auxiliando as células a se comunicarem umas com as outras. Na DP, o funcionamento normal da alfa synuclein é alterado na seqüência de uma resposta inflamatória local quando a proteína é modificada.

Numa série de estudos, os pesquisadores da UNMC (University of Nebraska Medical Center) descobriram que a modificação da alfa-synuclein não só enfraquece a sua função de apoio, mas o que é mais importante, mobiliza os mecanismos da própria defesa imunológica do corpo para destruir a si e acelerar a doença. Ao fazê-lo, a proteína transforma-se em um condutor acelerado de respostas neurodegenerativas.

Estes resultados aparecerão em quatro revistas - o Journal of Neurochemistry, o Journal of Neuroimmune Pharmacology, a Public Library of Science e Proceedings of the National Academy of Sciences USA.

Ainda mais importante que os resultados é levantar novas perspectivas em relação à vacina e estratégias para tratar a doença. (...)

"Muitos cientistas já tinham pensado que alfa-synuclein teria envolvimento no sistema imunitário e iria inibir a progressão da doença de Parkinson, porque a progressão da produção de anticorpos contra a proteína poderia servir para quebrar as proteínas insolúveis formada quando a alfa-synuclein torna-se modificada", disse o Dr. Gendelman . "Mas essa mesma proteína também aumenta as reações imunes que trazem tóxicos para o cérebro e, assim, aceleram a doença."

Normalmente a alfa-synuclein, como muitas outras proteínas, é continuamente reciclada dentro de neurônios. Quando uma pessoa sofre de Parkinson, a alfa-synuclein acumula proteínas em células nervosas específicas associadas à função motora, e formam o que se chama corpos de Lewy. Dentro destes corpos de Lewy são modificadas as formas de alfa-synuclein. Células nervosas morrem e liberam a proteína que provoca o envolvimento dos dois ramos do sistema imunitário.

Simultaneamente, outras células cerebrais chamadas "microglia" tornam-se ativadas e digerem os neurônios mortos e detritos, incluindo os corpos de Lewy e a "nitrated alfa-synuclein". Em condições normais, a "microglia" retorna a um estado de repouso, mas na DP, por razões desconhecidas, as "microglias" ativadas não param. Elas continuam a ocupar as proteínas e, ao mesmo tempo, liberam mais "nitrated alfa-synuclein". (segue..., em inglês) Fonte: University of Nebraska.

O Parkinson está se encaminhando para ser considerada uma doença auto imune!

Descobridor de método de induzir células-tronco pede regulamentação

09/01/2008 - O cientista japonês Shinya Yamanaka, que ficou famoso ao descobrir a possibilidade de criar células-tronco sem a necessidade de empregar embriões, pediu nesta quarta-feira que o uso desse método seja regulamentado em função dos problemas éticos que ele pode gerar.

Durante uma conferência no Clube de Correspondentes Estrangeiros de Tóquio, Yamanaka disse que seu método está livre de problemas morais relacionados à destruição de embriões humanos e poderá ser usado, em um futuro ainda não determinado, para o tratamento de doenças como o mal de Parkinson e o câncer. (segue...) Fonte: Folha Online.

Notícias do Journal Of Neuroscience / 4. Evidências da toxicidade da dopamina na neurodegeneração

(...) 09 Jan 2008 - Os sintomas da doença de Parkinson são causados por perda de neurônios dopaminérgicos na substância negra; portanto, parece pouco indicativo de que dopamina possa ser um fator de vulnerabilidade, na doença. Mas Chen et al fornecem fortes indícios para esta hipótese. Os metabólitos da dopamina são altamente reativos às espécies que causam o dano oxidativo, levando em última análise à degeneração. Neurônios dopaminérgicos seqüestram dopamina em vesículas, protegendo, assim, estas células de danos. Para analisar o potencial de efeitos tóxicos da dopamina, Chen et al. criaram ratinhos transgênicos que condicionalmente expressam o transportador da dopamina (DAT), em neurônios estriatais: metas de neurônios dopaminérgicos a que faltam a capacidade de seqüestrar dopamina. Quando o DAT foi ativado, os ratos demonstaram disfunção motora e neurodegeneração dentro de semanas. Estes efeitos dependem da presença de dopamina: se o insumos dopaminérgicos para o estriato foram unilateralmente separados, a função motora do lado contralateral foi poupada. Em contraste, L-DOPA acelerou a neurodegeneração. (em inglês) Fonte: Medical News Today.