Desafio com obstáculos

30 de agosto de 2008 - Pesquisas indicam que idosos caem geralmente no trajeto entre o banheiro e o quarto. Pouca luz, tapetes e até pijama aumentam os riscos

A distância que separa uma velhice saudável da total dependência pode ser de apenas um passo. Um passo em falso. Na rua ou dentro de casa, um tombo que resulta em fratura de ossos ou traumatismo craniano representa hoje a sexta causa de morte de idosos no país. A estatística aterradora, divulgada recentemente pelo Ministério da Saúde, traz à tona uma realidade que preocupa médicos e assombra a população com mais de 65 anos.

– Uma queda pode ser o início do fim. De um dia para outro, um idoso saudável perde sua independência e passa a precisar de cuidados para viver – diz o geriatra João Senger.

Impostas pela idade, as limitações físicas, como a perda dos reflexos e da massa muscular, tornam as quedas freqüentes e perigosas. A cada ano, estima-se que um em cada três idosos caia – índice que pode dobrar em maiores de 85 anos. Dos que precisam ser operados, 10% a 25% não conseguem mais recuperar os movimentos perdidos. Na última quarta-feira, um tropeço numa escada fez o senador Pedro Simon (PMDB), 78 anos, fraturar o braço. Para se recuperar, não pôde apenas engessar o braço, mas teve de ser submetido a uma cirurgia para colocação de uma placa. Agora, tem pela frente pelo menos seis meses de fisioterapia.

A revelação mais surpreendente, no entanto, é que a maioria das quedas ocorre dentro de casa. Segundo o diretor do Instituto de Geriatria e Gerontologia da PUCRS, Newton Luiz Terra, pesquisas indicam que elas acontecem geralmente no trajeto do banheiro para o quarto. (segue...) Fonte: Zero Hora.

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Debaten papel de molécula de Boehringer Ingelheim en el tratamiento del mal de Parkinson

(Pramipexole / Sifrol)

Viernes, 29 de Agosto de 2008 - Los datos presentados durante el décimo segundo Congreso de la Federación Europea de Ciencias Neurológicas (EFNS), celebrado en Madrid, España, del 23 al 26 de agosto, destacan los nuevos indicios arrojados por el estudio PROUD sobre áreas clave en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson (EP). Este importante ensayo clínico enroló a 534 pacientes con EP temprana, provenientes de 98 centros de salud de 10 países.

Dentro de estos posibles atributos de la molécula Pramiprexole se subrayan los beneficios clínicos del tratamiento precoz, el manejo de los síntomas depresivos relacionados con el Parkinson y una nueva formulación que actualmente se encuentra bajo investigación. (segue...) Fonte: Union Radio.ve.

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Diagnóstico diferencial clínico-neuroquímico das Depressões

Reflexões sobre o Campo Psi / Autor: Adalberto Tripicchio

(Achei interessante...)

Levo em conta apenas os quatro neurotransmissores mais pesquisados nas depressões: serotonina (5-HT), noradrenalina (NA), dopamina (DA) e acetilcolina (Ach).

(...)

Hipodopaminérgica
São as depressões inibidas do ponto de vista motor, há uma especial perda da iniciativa, o paciente fica de start, há uma progressiva perda dos movimentos automáticos primários e secundários, ex: se pedirmos para o paciente andar em nossa frente nota-se que ele não movimenta os braços, como normalmente o fazemos, pois é um automatismo para melhorar nosso equilíbrio no espaço; o paciente "anda em bloco", com os braços parados e colados ao tronco, com passos curtos e diminuição da coordenação motora, tem dificuldade para iniciar e parar a marcha; sua mímica gestual e facial torna-se empobrecida, imóvel, é o sinal da "face de jogador de pôquer", isto é, pode blefar que ninguém percebe alguma dissimulação; pode aparecer tremores com leve enrijecimento muscular; como vemos, estou descrevendo um quadro semelhante à Doença de Parkinson, portanto, é uma depressão parkinsonóide; não responde ao tratamento com levodopa; infelizmente ainda não se chegou à síntese de um antidepressivo dopaminérgico realmente eficaz; como os neurotransmissores trabalham em pool com equilíbrio relativo entre eles, hipótese do psiquiatra carioca João Romildo Bueno, podemos usar antidepressivos noradrenégicos (já que a noradrenalina está sempre em baixa), e serotoninérgicos, na tentativa de dar um plus em seu estado de ânimo, ou humor.

Hiperdopaminérgica
Se lembrarmos que todos os antipsicóticos (neurolépticos) são antagonistas da dopamina, por analogia, pode-se concluir que nesta depressão, onde além da baixa de noradrenalina, existe predominantemente um aumento do nível neural de dopamina, fatalmente surgirão sinais e sintomas de ordem psicótica; via de regra, surgem idéias deliriformes, assim chamadas porque não representam um transtorno primário da razão, mas sim, secundário, isto é, com o humor baixo a emoção secundariamente contamina a razão distorcendo o juízo na construção de sua ideação, é, portanto, uma catatimia psicótica; o conteúdo deliriforme mais freqüente é o persecutório-paranóide; nas depressões endógenas intensas que não foram tratadas, pode-se chegar ao delírio nihilista (é a Síndrome de Cotard), assim, o paciente acha-se vazio por dentro, sua barriga está vazia, sua cabeça está oca; não adianta querer contra-argumentar com um discurso lógico-realista, pois este paciente chega a desenvolver uma "convicção delirante"; assim, além de um antidepressivo noradrenérgico, nos casos mais agudos deliriformes, é legítimo usar-se, também neurolépticos, pois estamos diante de uma psicose depressiva.

Nota 1. O leitor psi poderá se questionar:- "Como em uma depressão com excesso de dopamina, poderá haver baixa noradrenalina, já que esta vem daquela?"

De fato, a noradrenalina, em seu metabolismo, surge da oxidação da dopamina, por meio da enzima dopamina-beta-hidroxilase.

Com esta recapitulação pode-se responder à questão levantada. Pode haver depressão hiperdopaminérgica com hiponoradrenalismo por falta da enzima conversora dopamina-beta-hidroxilase.

Hipercolinérgica
Os sistemas colinérgicos, a meu ver, mereceriam mais atenção dos pesquisadores, pois eles estão também alterados nas depressões; baseados nos estudos, podemos afirmar que nas depressões melancólicas (endógenas), a acetilcolina está aumentada em seu nível neural, o que responde pelo aumento do tônus do sistema parassimpático, ou vago; os pacientes estão todos hipervagotônicos, com queixas corporais nessa linha, sendo atingido em primeiro lugar o setor da economia orgânica do paciente que for seu lugar de menor resistência, o seu "órgão de choque", que, a meu ver, é fundamentalmente genético, pois observamos famílias inteiras com um mesmo sistema sendo fortemente atingido nos estresses emocionais; a maioria dos antidepressivos tem como "efeito secundário indesejável", ou "efeito colateral", pois não é o que esperamos do fármaco, um componente anticolinérgico, o que, a meu ver, no caso das depressões vagotônicas, passa a ser um efeito também terapêutico, primário e desejável; os antidepressivos com efeitos anticolinérgicos mais pronunciados são os tricíclicos (Tryptanol, Pamelor, Tofranil, Anafranil), e os tetracíclicos (Ludiomil, Tolvon).

Nota 2. Muito embora o nosso leque para opções de raciocínio clínico-neuroquímico das depressões ainda seja pequeno, pior quando não tínhamos estes conhecimentos. Podemos dizer que hoje trabalhamos com os antidepressivos, mais ou menos, como com os antibióticos. Temos que avaliar o espectro de ação terapêutica do antidepressivo, que, com os dados da clínica, como se fora um antibiograma, nos indicam qual a primeira escolha do tipo de fármaco. É legítimo, também instituirmos associação de antidepressivos para aumentar o espectro, pois nada impede de encontrarmos depressões com neuroquímica associada. Nos casos de depressões resistentes e refratárias aos tratamentos, é lícito associarmos antidepressivos que atuem nos quatro neurotransmissores, além de usarmos estratégias de potencialização dos fármacos com os estabilizadores de humor.
Published: 16 Jul 2007 / Fonte: Psicologia - Rede Psi.