Células-tronco, Malbec e bife de chorizo argentinos

por Stevens Rehen
16/11/2009 - (...) Olle Lindvall, o maior especialista do mundo na utilização de células para o tratamento do Mal de Parkinson, ressaltou que as novas terapias precisam ser definitivamente mais eficazes do que os medicamentos já existentes. Caso contrário não valerão a pena.

O pesquisador da Universidade de Lund (Suécia) comentou que será preciso eliminar a possibilidade de formação de tumores antes que qualquer transplante de células-tronco embrionárias seja realizado em humanos.

George Daley, pesquisador de células iPS da Escola de Medicina de Harvard (Estados Unidos) lembrou a importância da obtenção de populações plenamente diferenciadas (de neurônios, células cardíacas ou do pâncreas) a partir de células-tronco antes de sua aplicação terapêutica.

Irv Weissman pensa diferente.
O pesquisador da Universidade Stanford (Estados Unidos) sugeriu que a comunidade científica rediscuta justamente o procedimento que precede o transplante de células-tronco embrionárias. Transplantar células totalmente diferenciadas (como sugere Daley) ou aquelas mais jovens, assumindo que o próprio corpo forneceria as pistas para a diferenciação completa e específica das células-tronco? A vantagem desse procedimento seria deixar para o organismo a decisão sobre qual tipo celular precisa numa determinada situação.

Weissman lembrou ainda a importância de se impedir o turismo de células-tronco e anunciou a criação de uma página na internet onde serão listados todos os médicos e instituições que vendem terapia celular sem comprovação científica. Os pacientes agradecem. (segue...) Fonte: Sidney Rezende.

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Investigador português participa no maior estudo genético sobre Doença de Parkinson

15.11.2009 - Por Andrea Cunha Freitas
Trabalho que encontrou factores de risco envolveu mais de 13 mil amostras de diferentes países e é publicado hoje na Nature Genetics.

Mais de cinco mil pessoas com a Doença de Parkinson e oito mil indivíduos saudáveis foram alvo de uma pesquisa a centenas de milhares de marcadores genéticos. O estudo de larga escala confirmou que alguns genes envolvidos nas formas familiares da doença têm um papel na forma mais comum e identificou novas regiões em cromossomas que também estão ligadas à forma esporádica desta doença. As variações genéticas encontradas em vários genes identificados são factores de risco para a forma mais comum da doença de Parkinson. Apesar de ser muito complicado quantificar, é possível afirmar que uma pessoa que possua variações em todos estes marcadores terá um risco de desenvolver a Doença de Parkinson na ordem dos 25 por cento.

O artigo - que conta com a participação do investigador português José Tomas Brás - é publicado hoje na Nature Genetics por uma equipa coordenada pelo Laboratório de Neurociências do Instituto Nacional de saúde dos EUA, com um trabalho semelhante realizado no Japão. Reúne-se, assim, na mesma revista o maior estudo genético sobre a Doença de Parkinson que permite cruzar dados entre a população asiática e caucasiana. No total, somando os dois trabalhos independentes, foram encontrados cinco genes. Porém, falar em SNCA (gene que codifica a alfa-sinucleina) MAPT (gene que codifica a tau), LRRK2 (gene que codifica a dardarina), ou PARK16 (nova região cromossómica no cromossoma 1 associada a doença) é o mesmo que nada. Estes foram os marcadores associados à Doença de Parkinson detectados no estudo que envolveu a população caucasiana, usando amostras da população norte-americana, alemã e britânica. Genes que antes tinham sido associados SNCA, LRRK2 e MAPT a formas raras da doença por mutações (SNCA, LRRK2 e MAPT), surgem agora também ligados às formas mais comuns de Parkinson.

Vamos então tentar responder à questão incontornável do “para que serve” este conhecimento genético. “Em termos de terapêutica estamos muito longe de isto poder ter uma aplicação. Em termos de abordagem da doença isto permite-nos dizer que genes que nós pensávamos estarem na origem de formas raras e familiares, afinal estão envolvidos nas formas comuns da doença, e as formas comuns são por definição as mais frequentes”, explica José Tomas Brás, investigador do Centro de Neurociências de Coimbra que se encontra nos EUA a fazer um doutoramento. É, diz, muito difícil quantificar o risco de vir a desenvolver a doença perante variações nestes marcadores. “Tentámos fazer isso mas é difícil. Varia de população para população. A totalidade destes marcadores pode aumentar o risco em 25 por cento. Mas trata-se de um número que tem de ser interpretado com muito cuidado. Diferentes populações vão ter diferentes riscos. Diferentes combinações destes marcadores vão ter diferentes riscos”. (segue...) Fonte: Público.pt.