quinta-feira, 2 de maio de 2013

Cientista brasileiro revela mecanismo que faz músculo acumular gordura

Segundo estudo feito nos EUA, células-tronco são as responsáveis.
Problema piora mobilidade de pessoas idosas, obesas e com distrofia.

02/05/2013 - Uma nova pesquisa com células-tronco descobriu o mecanismo que favorece o acúmulo de gordura nos músculos – problema que afeta pessoas com doenças como distrofia muscular, obesidade e diabetes tipo 2.

O estudo foi feito por uma equipe do Wake Forest Baptist Medical Center, nos EUA, e contou com a participação de um brasileiro, o biomédico Alexander Birbrair, que faz doutorado no país.

A gordura não está presente no músculo normal, mas o envelhecimento, a obesidade e doenças como distrofia muscular e diabetes fazem com que o tecido gorduroso vá substituindo o tecido muscular. “O músculo vai ficando mais fraco e se atrofiando. Isso diminui a mobilidade da pessoa e afeta a qualidade de vida”, diz Birbrair.

Ele acredita que a descoberta possa levar a futuros tratamentos que bloqueiem esse processo.

A pesquisa, que foi publicada na revista científica “Stem Cells and Development”, revela que os pericitos – células-tronco associadas aos vasos sanguíneos – contêm dois subtipos com papéis totalmente diferentes: o tipo 1, que só fabrica células de gordura, e o tipo 2, que forma apenas células musculares.

Os cientistas usaram um modelo in vitro para fazer a descoberta e depois testaram a teoria em um experimento com camundongos. Eles injetaram pericitos tipo 2 no músculo danificado de animais jovens e saudáveis. O resultado foi que o músculo se regenerou.

Eles também simularam o que acontece com pessoas com obesidade ou distrofia muscular dando uma substância chamada glicerol a outro grupo de camundongos. Quando foram injetadas células tipo 1 nos animais, eles formaram mais gordura nos músculos.

Segundo Birbrair, ainda não se sabe se os pericitos são os únicos responsáveis por esse processo de substituição de músculo por gordura, mas é possível dizer que sua participação é fundamental. “Se fizermos um tratamento que inibe o tipo 1 e ativa o tipo 2, provavelmente esse tecido adiposo vai ser substituído por músculo”, afirma ele, que pretende fazer novos estudos sobre o tema em tecidos humanos. Fonte: Globo G1.

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