Clínica Mayo descobre que a inflamação cerebral não causa o desenvolvimento da doença de Alzheimer

Quinta, Novembro 05, 2009 - Pesquisadores da Clínica Mayo, em Jacksonville, Flórida, descobriram que uma inflamação cerebral não é o gatilho que dispara a formação de depósitos de amilóide no cérebro e o desenvolvimento da doença de Alzheimer, ao contrário do que se acreditava até então no meio científico. Na verdade, a inflamação ajuda a desobstruir o cérebro dessas placas amilóides nocivas no início do desenvolvimento da doença, como demonstrado em estudos com camundongos que foram predispostos ao distúrbio, conforme publicado no final de outubro de 2009 pela versão online do informativo da Federação das Sociedades Americanas de Biologia Experimental (FASEB – Federation of American Societies of Experimenal Biology). (...)

Os pesquisadores consideram a hipótese de que a inflamação remove placas no início do desenvolvimento da doença de Alzheimer, mas, em determinado ponto, a produção contínua de aglomerados de amilóides no cérebro supera a capacidade das células microgliais de realizar o seu trabalho. Nesse ponto, a inflamação, ativada cronicamente pela presença da placa amilóide, pode produzir seus próprios efeitos doentios na função do cérebro.

“De fato, pode ser factível manipular de forma temporária e seletiva as células microgliais, para alterar as placas amilóides de uma maneira que seja eficaz e tolerável”, ele diz. “No entanto, em vista de que uma inflamação crônica pode ser prejudicial após anos de ataque ofensivo, qualquer intervenção baseada na ativação do sistema imunológico do cérebro deve, claramente, encontrar um ponto de equilíbrio entre os efeitos neuro-protetores e os neuro-tóxicos”, adverte o médico. “Precisamos estudar esse fenômeno mais a fundo e, se estivermos certos, pode trazer implicações não apenas para o tratamento da doença de Alzheimer, mas também para outros distúrbios neuro-degenerativos, caracterizados pela formação de proteínas no cérebro, tais como a doença de Parkinson”, afirma. (segue...) Fonte: Rede Notícia.

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Dopamina é substância da motivação, não do prazer, dizem pesquisadores

04/11/2009 - Se você já teve problemas com roedores, como acordar no meio da noite e descobrir que ratos haviam comido boa parte do pacote de cereal, das bolachas de chocolate, do macarrão instantâneo e até a caixa de fermento de pão que havia comprado com tanto desejo, você vai ficar admirado com o camundongo de laboratório que não tem nenhuma motivação para comer.

O camundongo é fisicamente capaz de comer. Ele também gosta do sabor da comida. Ao colocar ração em sua boca, ele mastiga e engole, e, enquanto isso, mexe seu nariz demonstrando uma satisfação evidente.

Porém, quando deixado sozinho, o rato nem sequer acordará para o jantar. O simples fato de ter que atravessar a gaiola e pegar a comida da sua tigela o enche de preguiça. Para que comer, se depois tudo será excretado? Para que se incomodar? Dias se passam, o rato não come, ele quase não se move, e em poucas semanas, morre de fome.

Por trás do caso fatal de tédio do roedor, encontra-se um déficit severo de dopamina, uma das moléculas essenciais de sinalização no cérebro. A dopamina está na moda, é o neurotransmissor famoso de hoje, assim como a serotonina do Prozac era nos anos 90.

As pessoas falam em obter "o efeito de dopamina" do chocolate, da música, da bolsa de valores, dos celulares da moda --enfim, de tudo o que possa trazer uma leve sensação de prazer. Agentes viciantes como a cocaína, a metanfetamina, o álcool e a nicotina são conhecidos como estimuladores dos circuitos da dopamina do cérebro, assim como fazem os estimulantes cada vez mais populares como o Adderall e a Ritalina.

De modo geral, a dopamina age como uma recompensa, gerando sentimento de bem-estar e o desejo de sentir isso novamente. Se você não se cuidar, ficará viciado, um escravo do prazer que dirige o seu cérebro. Por que você acha que eles a chamam de dopamina?

Novas pesquisas em camundongos com deficiência de dopamina revelam que a imagem que temos da dopamina como nossa "Deusa do prazer" está errada, exatamente como a antiga caricatura equivocada da serotonina como um rosto feliz. (...)

Molécula concisa
Apesar do grande impacto que possa ter, a dopamina é uma molécula compacta, formada por 22 átomos, com o característico grupo de amina nitrogenada em uma das pontas. A propósito, o nome dopamina vem de sua composição química, e nada tem a ver com a palavra dopa- como na heroína ou outras drogas que derivam do termo holandês referente a estado de agitação.

As unidades de produção da dopamina são pequenas também. Menos que 1% de todos os neurônios produzem o neurotransmissor, a maioria delas no cérebro intermediário, como a substância negra, que ajuda a controlar o movimento. É a degradação da população das células de dopamina que resulta nos tremores e outros sintomas do Mal de Parkinson.

Há também atividade de dopamina no córtex pré-frontal, logo atrás da testa, a parte administrativa cerebral onde as tarefas são traçadas, os impulsos controlados e as desculpas formuladas. Uma diminuição da dopamina pré-frontal pode contribuir para a esquizofrenia.

Onde quer que elas se encontrem, as células cerebrais respondem à liberação de dopamina por meio cinco receptores de dopamina distintos, que ativam a molécula. Outro agente importante é o transportador do composto, um tipo de zelador que pega as moléculas de dopamina usadas e as coloca de volta nas células onde foram geradas. Drogas como a cocaína tendem a bloquear esse transportador, permitindo que a dopamina permaneça por mais tempo ativa na entrada neuronal.

A ligação da matriz da dopamina, a velocidade com que os neurônios de dopamina são ativados ritmicamente, a atividade que cada célula responde às necessidades e as novidades, e as facilidades com que as células hiperestimuladas retornam ao seu estado inicial se diferem em cada pessoa.

Alguns pesquisadores têm investigado variações genéticas nos tipos de receptores que poderiam explicar essas diferentes respostas entre os seres humanos. Segundo Dan T.A. Eisenberg, da Universidade Northwestern, os cientistas já detectaram uma conexão modesta entre a versão prolongada do receptor de dopamina número 4, e uma tendência a comportamentos de impulsividade e de risco, principalmente riscos financeiros.

Esses resultados ainda não fornecem muitas informações sobre a relação entre genética e comportamento, porém, seria interessante que na próxima crise os banqueiros fossem testados para a presença de receptores de risco. É a economia, dopamina. Fonte: Folha de S.Paulo.