Friday, August 16, 2013 - Washington: O ingrediente ativo em um creme de pele vendido livremente pode retardar ou impedir os efeitos da doença de Parkinson em células cerebrais, descobriram cientistas.
Os cientistas estão agora a testar a droga, chamada de kinetina, em modelos animais de Parkinson.
"A kinetina é uma grande molécula a ser investigada, porque já foi vendida em farmácias como um creme anti-rugas tópico ", disse Kevan Shokat, pequisador do Howard Hughes Medical Institute (HHMI) da Universidade da Califórnia, em San Francisco. "Então sabemos que a droga foi usada em pessoas e é segura", disse Shokat.
A Doença de Parkinson é uma doença degenerativa que causa a morte de neurônios no cérebro. Inicialmente, a doença atinge os movimentos e provoca tremores, dificuldade para caminhar e fala arrastada. Estágios mais avançados da doença pode causar demência e problemas de saúde mais amplos.
Em 2004, pesquisadores que estudam uma família italiana com uma alta prevalência de doença de início precoce de Parkinson descobriu mutações em uma proteína chamada PINK1 associada com a forma hereditária da doença.
Desde então, os estudos mostraram que fatias de PINK1 normalmente na membrana de células dentro das mitocôndrias danificadas, fazem com que uma outra proteína, Parkin, seja recrutada para a mitocôndria, que são os organelos responsáveis pela geração de energia.
Os neurônios exigem altos níveis de produção de energia, portanto, quando ocorre dano mitocondrial, pode levar à morte neuronal.
No entanto, quando está presente o Parkin em mitocôndrias danificadas, na superfície mitocondrial sob estudo, a célula é capaz de sobreviver ao dano.
Em pessoas que herdam mutações em PINK1 no entanto, o Parkin nunca é recrutado para as organelas, levando à mortes neuronais mais freqüentes do que o habitual.
Shokat e seus colegas queriam desenvolver uma maneira de ligar ou acionar a atividade PINK1, evitando assim um excesso de morte celular, em pacientes com doença de Parkinson herdada.
Os pesquisadores começaram a investigar como PINK1 se liga a ATP, a molécula de energia que normalmente a transforma. Num teste, em vez da adição de ATP para as enzimas, adicionaram diferentes análogos de ATP, versões de ATP com grupos químicos ligeiramente alterados que alteram a sua forma.
Os cientistas devem tipicamente projetar novas versões das proteínas a serem capazes de aceitar estes análogos, desde que eles não encaixem-se no local de ligação do ATP típico.
No entanto, um dos análogos - kinetina trifosfato, ou KTP - ligada a atividade não só do PINK1 normal, mas também a versão mutada, que não se liga ao ATP.
Ao aumentar o precursor de KTP, kinetina, as células - tanto aquelas com mutações do PINK1 como aquelas com a fisiologia normal - amplificam a atividade do PINK1, aumentam o nível de Parkin em mitocôndrias danificados, e diminuem os níveis de morte neuronal, descobriram os investigadores. (original em inglês, tradução Hugo) Fonte: Zee News India.
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