Doença de Parkinson: o outro lado da moeda

por MURAT EMRE

MAY 22ND 2015 - O cérebro humano pode ser percebido como um órgão com duas principais tarefas estratégicas: direcionar o comportamento motor, e o funcionamento mental, a fim de elaborar esse objetivo. Estas duas funções principais têm duas doenças: doença de Alzheimer prototípicas, no caso da função mental, e doença de Parkinson, com a função motora.

Seguindo a sua criação como uma entidade, a doença de Parkinson (DP) foi logo percebida como uma desordem motora puramente com funções mentais não danificadas. Isto foi em parte influenciado por sua descrição inicial de James Parkinson, que escreveu que o intelecto e os sentidos permanecem intactos. Embora alguns de seus contemporâneos desafiaram essa visão e sugeriram que as funções mentais ficam prejudicadas em pacientes com doença de Parkinson avançada, esta observação não recebeu muita atenção por muitas décadas. É irônico que o tratamento médico moderno, que mudou drasticamente a vida dos pacientes com DP, veio como uma benção mista; gestão da negociação eficaz dos sintomas motores e maior sobrevida dos pacientes com disfunção mental (e alguns outros recursos não-motores da doença) se tornando mais aparentes.


Pesquisas nas últimas décadas tem estabelecido que a deficiência cognitiva e demência são uma parte integrante do processo de doença. Vários estudos prospectivos, bem como transversais revelou que formas mais leves de comprometimento cognitivo podem até ser detectado nos estágios iniciais da doença, se adequadamente procurados. Na verdade, tornou-se evidente que alguns sintomas não-motores podem preceder os sintomas motores clássicos por muitos anos, como anosmia, depressão, constipação e comportamento de promulgar os sonhos. Quando devidamente avaliados, uma variedade de sintomas não-motores podem ser identificados ao longo da doença. Demência se desenvolve particularmente em pacientes com idade avançada e doença grave; 20 anos após o diagnóstico, disfunção mental de diferentes graus está presente em praticamente todos os pacientes.

Em anos anteriores, a suposição era de que a demência na DP podia simplesmente representar coincidência na doença de Alzheimer (DA). A investigação sobre o perfil de demência associada com DP (DP-D), no entanto, demonstrou que, em um paciente típico, as suas características são diferentes da DA, e constitui uma síndrome própria de demência. Déficits bioquímicos e características patológicas associadas à DP-D também foram trabalhados, o que levou aos primeiros ensaios de tratamento racionalmente concebidos. Estes estudos deram frutos e os primeiros medicamentos específicos para DP-D se tornaram disponíveis. Em paralelo, os critérios de diagnóstico clínico foram descritas para DP-D, bem como critérios para transtorno cognitivo leve associado com DP (DP-MCI). Os esforços estão agora em curso para entender melhor a base neurobiológica do comprometimento cognitivo e para encontrar biomarcadores que possam identificar pacientes de risco em fases anteriores. Uma vez que a cronobiologia de mecanismos são melhor compreendidas, os cientistas podem ser capazes de conceber intervenções terapêuticas para travar a progressão da disfunção mental, assim como a progressão da doença em si.

Entramos em uma nova fase na pesquisa da doença de Parkinson: sua patologia molecular está sendo desembaraçada; o primeiro ensaio de vacinação está a caminho juntamente com os esforços para a obtenção da imagem in vivo da acumulação de moléculas de alfa sinucleína, a característica patológica marcante na DP. Estamos ansiosos para tempos excitantes, que esperamos vir mais cedo ou mais tarde. (original em inglês, tradução Google, revisão Hugo) Fonte: Oxford University Press.